沙库巴曲缬沙坦治疗射血分数中间值心力衰竭患者的临床疗效

目的 探究沙库巴曲缬沙坦对射血分数中间值心力衰竭患者治疗的临床效果。 方法 选取2018年12月~2019年6月于空军军医大学西京医院心内科就诊的82例射血分数中间值心衰(HFmrEF)患者作为研究对象,随机分为对照组和试药组,每组41例。在一般治疗的基础上,对照组加用80 mg缬沙坦口服,每天2次,试药组加用100 mg沙库巴曲缬沙坦口服,每天2次。比较两组患者的治疗效果和不良事件发生率。 结果 治疗前,两组患者基线资料均不存在统计学差异;治疗后,与对照组相比,试药组患者的治疗有效率显著提高,(P<0.05);与本组治疗前相比,两组左室射血分数(LVEF)水平、左室整体纵向应变 (LVGLS)和左室短轴缩短率(FS)水平存在显著性差异(均P<0.05),治疗后LVGLS水平试药组患者明显高于对照组,且存在统计学差异 (P<0.05);与同组治疗前相比,两组患者心衰相关标志物生长转化因子(GDF)-15、可溶性肿瘤因子2抑制剂(sST2)水平和氨基末端脑钠尿肽前体（NT-proBNP）浓度均存在显著性差异(均P <0.05),治疗后GDF-15和NT-proBNP试药组较对照组患者相比改善更明显,具有统计学意义(均P<0.05);与同组治疗前相比,两组患者6分钟步行距离（6MWD）和明尼苏达心衰量表评分(MHFQL)均有显著差异(均P<0.05),治疗后6MWD试药组较对照组变化不明显,不具有统计学差异,MHFQL试药组较对照组显著降低,具有统计学意义(P<0.05);两组心血管事件发生率和再住院率、死亡率没有显统计学异。 结论 对HFmrEF患者的心功能治疗方面,沙库巴曲缬沙坦较缬沙坦作用效果更显著,且心血管事件发生率和再住院率、病死率没有显著差异,值得临床上研究应用。     

无创及有创中心动脉压测定的临床对比研究

目的探讨无创性、有创性测量所得的中心动脉血压与外周动脉血压（SBP）的一致性,了解中心动脉血压无创性测量的应用价值。方法选择拟作冠状动脉造影的50名患者,据有无基础病（高血压、糖尿病等）将患者分为患病组和对照组,采用无创性中心动脉血压（NCSP）测量仪测量受试者的SBP和NCSP,同时用导管测量受试者升主动脉根部的有创性中心动脉血压（CSP）。结果各组NCSP与CSP间差异均无统计学意义（P〉0.05）,两者均呈正相关性（P均〈0.01）。各组SBP与CSP间差异有统计学意义（P〈0.01）,两者均呈正相关性（P均〈0.01）。各组CSP与动脉收缩压增强指数（AI）均呈正相关性（P〈0.05）。结论 NCSP与CSP正相关,可以代替CSP。NCSP反映机体血压变化的敏感性强于SBP。中心动脉血压与AI呈正相关。     

中药甘松挥发油对HEK细胞Nav1．5电流电压及电导电压的影响

目的 应用膜片钳技术研究HEK细胞Nav1．5电流电压依赖性Na^＋电流失活与激活曲线，甘松挥发油对电流-电压关系（I-V），电导-电压关系（G—V）曲线的影响，以及对快Na^＋通道失活（H—I）的影响。方法应用膜片钳技术研究HEK细胞Nav1．5电压依赖性Na^＋电流失活曲线，I-V和H—I曲线。结果正常自然依赖性失活曲线向超极化移位，移动速度10min内是4mV。甘松挥发油能降低I～V曲线Na电流的峰电位，但不能改变其Na电位（ENa）从内流向外流的反转电位的方向。G—V曲线明显向超极化方面移动，Vg1/2=（-59．8&#177;4．22）mV是对照自然失活曲线；Vg1／2=（-58．8&#177;5．69）mV是10PPM甘松挥发油；Vg1/2=（-68．0&#177;4．36）mV是药物被洗脱后失活曲线（P〈0．01，n=6）。在除去自然移动值后10PPM甘松挥发油的Na电位失活作用明显。甘松挥发油应用前，应用10PPM甘松挥发油以及药物洗脱后H—I曲线与自然失活曲线比较，校正自然失活因素后10PPM甘松挥发油实际移动Vg1/2是（18．0&#177;4．50）mV（P〈0．01，n=5），洗脱40min后接近对照状态。结论甘松挥发油对I—V，G—V曲线有向超极化移位的影响。对快Na^＋通道有加速失活与抑制激活的作用，然而电压依赖性Na失活是可逆性的。这一作用奠定了甘松挥发油抗心律失常的作用机制。     

MiRNA-137在急性冠脉综合征患者中表达及其临床意义

目的 探讨小核糖核酸（miRNA）-137在急性冠脉综合征（ACS）患者及冠状动脉无病变者血浆中含量的差异及其临床意义。 方法 采集ACS患者（68例）及冠状动脉无病变者（非冠心病组,32例）的血浆,提取总miRNA,运用荧光实时定量PCR（qRT-PCR）方法检测miRNA-137含量及分析miRNA-137在各组中的差异表达。测定肌酸激酶同功酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTn） I、脑钠尿肽（BNP）、冠脉SYNTAX积分和左室射血分数（LVEF）值等,并分析miRNA-137与这些临床指标的相关性。 结果 与非冠心病组比较,ACS患者miRNA-137表达差异有统计学意义（P<0.05）,多因素Logistic回归分析表明miRNA-137是ACS的独立相关因素（P<0.01）;相关分析表明:ACS患者循环miRNA-137的表达量与BNP、cTnI呈正相关。而在冠脉病变血管数目不同组间,miRNA-137表达并无明显统计学差异。另外,miRNA-137表达量在不同SYNTAX评分组之间不全相同,差异有统计学意义。 结论 miRNA-137是ACS的独立相关因素,可部分反映ACS患者的严重程度,可能成为ACS潜在的诊断学标记物。     

冠状动脉扩张病流体力学观测及其初步应用效果

目的 研究冠状动脉瘤样扩张、冠状动脉弥漫扩张在临床表现、造影特征及血液动力学方面的区别,并尝试利用流体力学分析结果指导冠状动脉扩张病的治疗。 方法 回顾性筛查了连续22,456份冠脉造影资料及相关患者的临床资料。利用SimVacular软件,探究了冠状动脉扩张病中的血液流体力学变化并辅助临床患者治疗。 结果 冠状动脉扩张病总体发病率为1.25 %,与冠状动脉瘤样扩张组相比,冠状动脉弥漫扩张患者中男性比例明显升高(P<0.01),年龄更加年轻（P<0.01）,且吸烟患者比例较少（P<0.05）。冠状动脉瘤样扩张在冠脉上的分布情况有别于冠状动脉弥漫扩张(P<0.01),且冠状动脉瘤样扩张更易合并冠脉狭窄(P<0.01)。平均壁面剪切力在冠状动脉瘤样扩张病变中明显下降,伴剪切震荡因子明显升高。随着冠状动脉瘤样扩张程度增大,平均壁面剪切力和剪切震荡因子的变化更加明显,冠脉内出现涡流。随着冠脉瘤样扩张形态由梭形趋近于球形,冠脉内血流出现紊乱,且流体力学的变化主要发生于扩张的起始端。根据流体力学分析结果指导冠状动脉扩张病患者的治疗,其中10名患者免于介入治疗,两年后随访,6名患者生存状况良好,无不良反应发生,3名患者失访,1名患者死于未知原因。 结论 冠状动脉瘤样扩张、冠状动脉弥漫扩张在临床表现、造影特征及血液动力学方面具有不同的表现特征,其中冠状动脉瘤样扩张更倾向于是一种冠状动脉粥样硬化的特殊类型,而冠状动脉弥漫扩张更倾向于是一种免疫系统疾病。利用血液流体力学分析结果可为临床冠状动脉扩张病患者的治疗提供定量依据。     

烟酰胺核糖抑制1型糖尿病大鼠心肌线粒体分裂的作用及机制

目的 探讨烟酰胺核糖（nicotinamide riboside, NR）对1型糖尿病（DM）大鼠心肌线粒体融合分裂的作用及其机制。 方法 利用链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导1型DM大鼠模型,随机分为4组:正常对照（Con）组,Con+NR组,DM组,DM+NR组。监测大鼠血糖和体质量变化,葡萄糖耐量试验（IPGTT）检测糖代谢情况,采用小动物超声评估大鼠心脏功能变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,DHE染色检测心肌细胞ROS含量,透射电镜观察线粒体形态,Western blot法检测线粒体分裂、融合相关蛋白表达水平。 结果 与Con组相比,DM组大鼠的血糖、血脂明显升高,体质量减轻,心脏左室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）和左心室短轴缩短率（Left ventricular fractional shortening, LVFS）减低,心肌细胞凋亡增加,氧化应激增强,线粒体分裂增多,线粒体融合蛋白Opa1表达下调（P<0.05, P<0.01）;与DM组相比,DM+NR组大鼠心脏LVEF改善,心肌细胞凋亡减少,氧化应激减少,线粒体融合增加,线粒体融合蛋白Opa1和Mfn2表达上调（P<0.05）。 结论 NR可增加DM心肌融合蛋白Opa1与Mfn2的表达,抑制DM心肌线粒体分裂,降低DM心肌凋亡和氧化应激,改善心脏功能。     

美国空军“机动卫士”演习中空运医疗后送发展趋势研究

通过追踪和研究美国空军机动司令部组织的“机动卫士”演习动态与进展,深度分析其空运医疗后送的特点和发展趋势,为我军空运医疗后送训练和能力建设提供参考性的意见和建议。     

甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响

目的 研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜钠通道的影响,探讨甘松挥发油在离子通道水平抗心律失常的作用机制.方法 用急性酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术,观察不同浓度的甘松挥发油对钠通道的影响.结果 ①浓度为1,3,5,10,20,100 μg /g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制钠电流;②可使心肌细胞钠电流-电压曲线上移,但激活电位、峰电位及反转电位无改变;③使激活曲线向正电位方向变化,V_(1/2)从(-43.65±0.98)mV右移至(-40.25±1.01)mV(n=6,P<0.05);④使失活曲线向负电位方向变化, V_(1/2)从(-100.92±0.68)mV左移至(-111.20±0.86)mV(n=6,P<0.05).结论 甘松挥发油可通过浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞膜钠通道电流,在不同膜电位水平对钠通道电流具有均匀一致的抑制作用;使激活曲线右移,使失活曲线左移.     

反胶团酶促水解青霉素G制备6-APA

研究将青霉素酰化酶包埋于ＡＯＴ／异辛烷反胶团中水解青霉素Ｇ制备６－ＡＰＡ的工艺,探讨了各种操作条件对水解过程的影响。结果表明,在反胶团酶反应体系中,底物浓度提高了一倍左右,且在反应过程中不需滴碱调节ｐＨ值。在水相与反胶团体系各自的最适条件下分别进行水解反应实验,结果表明,青霉素酰化酶在反胶团体系中的酶活力高于水相酶活力,水解６ｈ 后其转化率可达７０％ 以上;与相应的水相酶促反应相比,转化率提高了３０％ 。     

中药甘松抗心律失常作用及其电生理机制研究

心律失常是临床上十分常见的疾病,心肌细胞膜离子通道的变化是其基本病理机制。近年来,甘松及其有效成分在抗心律失常作用方面的研究取得了许多进展。甘松抗心律失常主要机制在于其能阻止多种膜离子通道如钠通道(INa)、L-型钙通道(ICa-L)、延迟整流钾电流(IK)、瞬时外向钾电流(Ito)等,对这些通道的阻滞作用很可能通过改变动作电位时间从而发挥抗心律失常作用。