罗格列酮对泡沫细胞中胆固醇贮存与运输相关蛋白ACAT-1、ABCA-1表达的影响

目的观察罗格列酮对RAW264.7巨噬源性泡沫细胞形成中胆固醇含量及酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶-1(acyl coenzyme A cholesterol acyl transfer enzyme 1,ACAT-1)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A-1(ATP combination box oftransporter 1,ABCA-1)表达的影响,探讨罗格列酮对泡沫细胞形成的影响及可能的作用机制。方法在DMEM高糖培养基中培养RAW264.7巨噬细胞,按完全随机分组方法分为:①空白对照组(常规培养基培养巨噬细胞);②氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)组(用终浓度为30 mg/L的oxLDL孵育48 h);③oxLDL+罗格列酮组(分别用终浓度5、10、20μmol/L的罗格列酮+30 mg/L oxLDL共同孵育48 h)(n=10)。采用油红O染色观察泡沫细胞,胆固醇检测试剂盒测定各组细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)和游离胆固醇(free cholesterol,FC)的含量,Western blot法检测各组细胞ACAT-1和ABCA1的表达水平。结果 oxLDL组中大量泡沫细胞的胞质被油红O染色,oxLDL+罗格列酮组泡沫细胞胞质染色明显浅于oxLDL组的细胞;与oxLDL组相比,oxLDL+罗格列酮组TC及FC显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性;Western blot检测结果表明,不同浓度(5、10、20μmol/L)oxLDL+罗格列酮组ACAT-1蛋白表达分别为(0.94±0.11)、(0.86±0.13)、(0.58±0.12),与oxLDL组(1.19±0.12)相比有显著差异(P<0.05),不同浓度oxLDL+罗格列酮组ABCA1蛋白表达分别为(0.72±0.08)、(0.91±0.15)、(1.15±0.11),与oxLDL组(0.63±0.05)相比有显著差异(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论罗格列酮可能通过抑制ACAT-1的表达及促进ABCA-1的表达减少泡沫细胞形成,从而发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

罗格列酮对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇含量及SR-BⅠ表达的影响

目的通过观察罗格列酮对RAW264.7泡沫细胞内胆固醇含量和酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1（ACAT-1）及B族Ⅰ型清
道夫受体（SR-BⅠ）表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制。方法以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究
对象,分为空白对照组、泡沫细胞组和罗格列酮组,用不同浓度的罗格列酮（5、10和20μmol/L）对泡沫细胞进行干预。采用油红
O染色观察泡沫细胞形成,胆固醇氧化酶法检测泡沫细胞内胆固醇含量的变化;Western blotting技术检测泡沫细胞表面
ACAT-1及SR-BⅠ的表达。结果与对照组相比,泡沫细胞组内总胆固醇及游离胆固醇含量升高（P<0.01）、ACAT-1表达增加
（P<0.05）、SR-BⅠ表达略有增加（P>0.05）;与泡沫细胞组相比,不同浓度罗格列酮干预组细胞内总胆固醇及游离胆固醇含量下
降（P<0.05）、ACAT-1表达下降（P<0.05）、SR-BⅠ表达升高（P<0.05）,呈现出一定的浓度依赖性。结论罗格列酮可通过下调
ACAT-1的表达和上调SR-BⅠ的表达来降低泡沫细胞内胆固醇含量,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。
     

巨噬细胞及其亚型在动脉粥样硬化中的研究进展

巨噬细胞和动脉粥样硬化的发生、发展密切相关，分布在粥样斑块中的巨噬细胞又可分为M1、M2等不同亚型。不同亚型的巨噬细胞具有不同、甚至是相反的生理功能，其对动脉粥样硬化的病程也有不同的影响。因此利用药物以调控动脉粥样斑块内巨噬细胞不同亚型的分化为靶点干预病程进展可能是一种潜在的有效治疗措施。     

PCI术后不同位置残存斑块进展的比较研究

目的 比较冠状动脉支架植入术后不同位置残余斑块进展情况;方法 回顾我院2019年5月至2021年10月期间因不同原因再次入住心内科,并复查造影的患者,筛选既往行PCI术治疗,支架植入后支架近端血管或（及）支架远端血管残存粥样硬化斑块,并符合入选标准的81名患者,共110处残存斑块,依据残存斑块所在位置分为近端病变（n=32）,远端病变（n=55）,非PCI血管病变（n=23）,比较三组病变处第一次PCI时和复查造影时的最小管腔直径（minimumlumendiameter MLD）,及直径狭窄率（diameterofstenosis DS）,比较近端组、远端组需要血运重建率（各种原因部分患者行血运重建）。结果 近端组：MLD1,MLD2,P>0.05,DS1,DS2,P>0.05;远端组：MLD1,MLD2,P<0.05,DS1,DS2,P<0.01;非支架组：MLD1,MLD2,P>0.05,DS1,DS2,P>0.05;近端组,远端组,非支架组最小管腔直径变化,P<0.01;狭窄率的变化,P<0.01;近端病变复查造影2处需血运重建（...     

S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉安对巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 观察S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺（SNAP）对RAW 264.7诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响,探讨NO在动脉粥样硬化（炎症）过程中的作用.方法 以RAW 264.7巨噬细胞为研究对象,分为空白对照组、SNAP组,采用不同浓度（30、100、300、400、500μmol/L）的SNAP对巨噬细胞进行干预24 h,应用RT-PCR法检测RAW 264.7巨噬细胞iNOS mRNA的表达,采用Western blotting技术检测iNOS蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,不同浓度SNAP（30、100、300、400、500 μmol/L）组iNOS mRNA的表达比空白对照组均明显降低（P＜0.05）,不同浓度SNAP（30、100、300 μmol/L）组iNOS蛋白表达明显低于空白对照组（P＜0.05）.结论 NO可以抑制巨噬细胞自身iNOS mRNA基因转录,降低iNOS的合成而发挥负反馈作用.     

托伐普坦治疗心力衰竭疗效和安全性的系统评价

目的：系统评价托伐普坦（tolvaptan,TOL）治疗心力衰竭（heart failure,HF）的疗效与安全性。方法：计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data,检索时限均从建库至2013年10月。由2名评价者按照纳入与排除标准以及Cochrane 协作网推荐的方法独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的方法学质量后,采用RevMan 5.2.3软件进行Meta 分析。结果：共纳入8个研究,4 908例患者。Meta分析结果显示：① 疗效：托伐普坦组治疗前后血清钠浓度差值大于安慰剂组（MD=2.99,95%CI=1.74～4.24,P＝0.000）;体质量差值大于安慰剂组（MD=-0.81,95%CI=-0.92～-0.70,P=0.000）。② 安全性：安慰剂组不良反应发生率明显低于托伐普坦组（OR=0.27,95%CI=0.20～0.38,P=0.000）。结论：托伐普坦治疗心力衰竭时能有效治疗及预防低钠血症,并且能够减轻体质量,虽然不良反应较多,但严重不良反应较少,患者耐受性好。