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患者 社会性别女,16岁,因"无月经来潮"来我院就诊,诊断为原发性闭经.患者父母表型正常,非近亲结婚,无遗传病家族史,身体健康,其母孕期未服药物及接触有害物质.查体提示:身高150 cm,体重40 kg.外观及智力正常,无腋毛,有乳房发育,但无乳头.骨龄测定相当于15岁,与实际年龄基本相符.妇科检查:外阴呈幼女状,无阴毛,肛查子宫及双附件未扪及.经直肠内B超提示:未见卵巢组织及双侧附件.血性激素:促黄体生成素39.33 mIU/mL(正常参考值1.9~12.5mIU/mL),促卵泡生成素154.51 mIU/mL(正常参考值2.5~10.2 mIU/mL),雌二醇7.76 pg/mL(正常参考值19~183 pg/mL),垂体泌乳素9.2 ng/mL(正常参考值2.8~29.2 ng/mL),睾酮53.62 ng/mL(正常参考值14~26 ng/mL).染色体核型为45,X[14]/46,XY[90].患者在外院接受腹腔镜下双侧性腺合并双侧输卵管切除术,病理结果显示:(1)左侧性腺为性腺母细胞瘤合并小管内生殖细胞肿瘤,右侧性腺为纤维脂肪结缔组织;(2)双侧输卵管组织.术后行化疗,在我院复查. 相似文献
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<正>近年来,恶性肿瘤治疗技术的进步改善了患者的远期预后,但放化疗对卵巢功能的损伤已成为新的焦点问题,越来越多的育龄期女性患者开始重视治疗后的生育力保存。女性生育力保存包括胚胎冷冻、卵母细胞冷冻及卵巢组织冷冻,其中,胚胎及卵母细胞冻存技术已近成熟,但不适用于儿童、未婚女性及迫切需要治疗的肿瘤患者。卵巢组织冷冻保存是继胚胎和卵母细胞冷冻技术之后的另一重大突破, 相似文献
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目的 研究丁基苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠记忆、海马病理变化及抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax)蛋白表达的影响.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型.SD大鼠被随机分成假手术组、VD模型组、NBP治疗组、尼莫地平治疗组.应用Morris水迷宫检测大鼠记忆能力,苏术精-伊红(HE)染色观察海马神经元形态,免疫组化检测海马Bcl-2和Bax的表达.结果 VD模型组与假手术组大鼠比较记忆能力显著下降,逃避潜伏期分别为(78.79±21.93) s与(16.96±7.44) s (P<0.05),海马神经元病理改变严重,免疫阳性细胞数量显著增加,其中Bax变化更为显著 (43.00±6.72与6.00±1.29,P<0.05),Bcl-2与Bax的比值较对照组明显降低;NBP治疗组与模型组比较记忆能力显著改善,逃避潜伏期分别为(47.13±21.75) s与(78.79±21.93) s (P<0.05),海马神经元病理形态明显改善,Bcl-2免疫阳性细胞数显著增多(33.14±8.05与21.81±4.97,P<0.05),Bax免疫阳性细胞数显著减少(32.93±4.99与43.00±6.72,P<0.05).NBP治疗组与尼莫地平治疗组之间比较,各项指标均无显著差异 (P>0.05).结论 NBP能改善VD大鼠记忆能力,抑制海马细胞凋亡,对VD大鼠有一定的治疗作用.Abstract: Objective To study the effects of butylphthalide (NBP) on memory and apoptosis related protein as well as neuronal pathology in hippocampus of vascular dementia (VD) rats. Methods VD model was generated by the permanent occlusion of bilateral common carotid arteries in SD rats to produce the forebran ischemia. Male SD rats were randomly allocated into sham-operation group, VD model group, NBP treatment group and nimodipine treatment group. The function of memory was tested by the Morris water maze. The neuronal pathological changes and the expression of Bcl-2 and Bax proteins in the hippocampus were observed with hematoxylin-eosin (HE) staining and immunohistochemical staining, respectively. Results The impaired memory of VD rats was proved by the lengthened mean escape latency [(78.79±21.93)vs.(16.96±7.44),P<0.05] and the neuron in hippocampus was severely damaged. The decveased ratio of Bcl-2/Bax resulted from the overexpression of Bax proteins in VD model group versus the sham-operation group [(43.00±6.72)vs.(6.00±1.29),P<0.05]. The treatment of NBP notably improved the memory function of VD rats and reduced the hippocampus pathological injury (P<0.05). The expression of Bcl-2 protein raised [(33.14±8.05)vs.(21.81±4.97),P<0.05] along with reduced expression of Bax protein [(32.93±4.99)vs.(43.00±6.72),P<0.05] after NBP treatment. However, there was no significant difference in the treatment effects between nimodipine and NBP group (P>0.05). Conclusions NBP treatment could improve memory of VD rats and reduce the hippocampus pathological lesion by inhibiting the apoptosis related protein. 相似文献
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目的应用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化,并探讨其与脑梗死及相关危险因素的关系.方法以96例脑梗死组及80例非脑血管病对照组为研究对象,检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、颈动脉粥样硬化斑块、颈动脉狭窄程度.结果颈动脉IMT增厚发生率在脑梗死组为70.8%,对照组为40.0%;颈动脉软斑发生率在脑梗死组为42.7%,对照组为18.8%;颈动脉中重度狭窄发生率在脑梗死组为21.9%。对照组为8.8%;脑梗死组颈动脉IMT增厚、软斑、中重度狭窄发生率与对照组相比差异有显著性(P〈0.01;P〈0.01;P〈0.05).Logistic回归分析发现年龄、高血压、糖尿病、总胆固醇、甘油三脂是颈动脉粥样硬化的独立危险因素.结论老年人颈动脉粥样硬化与脑梗死的发病密切相关. 相似文献
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目的 研究钙离子/ 钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)在跑步机训练改善帕金森病(PD)模型小鼠
记忆功能中的分子机制,为PD的治疗提供一个新的思路。方法 将6-羟基多巴胺立体定向注射至小
鼠左侧纹状体内制备偏侧PD小鼠模型,利用圆柱体实验筛选PD 模型。将造模成功的PD小鼠(n=32)随
机分为PD 非跑步机训练组(PD+no-Ex 组,n=8)、低速跑步机训练组(PD+Low-Ex,n=8)、中速跑步机训练
组(PD+Medium-Ex,n=8)和高速跑步机训练组(PD+High-Ex,n=8),并设Sham 组(n=8,在相同部位注射
生理盐水)作为对照。利用Morris水迷宫实验观察各组小鼠的学习记忆能力,并对其行为学结果进行分
析评价,选取Sham组、PD+no-Ex 组及PD+Low-Ex 组海马组织,利用Western blot 检测小鼠海马中环磷腺
苷效应元件结合蛋白(CREB)、酪氨酸羟化酶(TH)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和CaMK Ⅱ的
磷酸化水平。结果 Morris水迷宫定位航行实验结果表明各组小鼠的平均逃避潜伏期随着训练时间的
延长呈逐渐下降趋势,低中高速跑步机训练都有利于PD 小鼠记忆功能的恢复(P< 0.05),但低速跑步机
训练组小鼠改善得更明显(P< 0.05)。空间探索实验结果则表明,与Sham组比较,PD+no-Ex 组小鼠穿
越平台次数明显减少,差异有统计学意义(P< 0.05);与PD+no-Ex 组比较,不同速度跑步机训练组小鼠
穿越平台次数明显增加,差异有统计学意义(P< 0.05)。Western blot 结果显示,与Sham 组比较,PD+no-
Ex 组磷酸化CREB、ERK1/2、CaMK Ⅱ及TH水平明显降低,差异均有统计学意义(P < 0.05);与PD+no-
Ex 组比较,PD+Low-Ex 组上述指标明显升高,差异均有统计学意义(P< 0.01)。结论 低速跑步机训练
对PD 模型小鼠学习记忆能力的改善作用更显著,其可能是通过上调海马中蛋白激酶A(PKA)介导的信
号转导通路,从而改善PD小鼠的认知功能。 相似文献
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目的 调查老年人血栓性疾病预防中使用不同剂量氯吡格雷产生抵抗现象的发生率。方法 选取我院有血栓性疾病高危因素的老年人100例,随机分为两组,其中A组50例服用氯吡格雷50mg/d,B组50例服用氟吡格雷75mg/d,服药前和服药1月后分别抽取空腹静脉血,用二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率试验(PAgT),检测血小板聚集率。结果 患者中氯吡格雷抵抗总发生率为10,0%,其中A组氯吡格雷抵抗发生率为12.0%,B组氯吡格雷抵抗发生率为8.0%,两组率的比较,经t检验,P〉0.05,无统计学意义。结论 氯吡格雷抵抗现象与使用剂量无关,增加使用剂量并不能减少氯吡格雷抵抗。 相似文献
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目的探讨CD40L在阿尔茨海默病病理机制中的免疫调节作用及对神经元的影响。方法通过Aβ1-42寡聚体单独或联合CD40L干预原代小胶质细胞,检测细胞表面炎性介质的释放、抗原表达及炎性上清液对神经元的影响。结果Aβ1-42联合CD40L与Aβ1-42单独干预比较,小胶质细胞释放TNF-α明显增加(2869.35±63.47、1222.03±46.86,P<0.01);炎症上清培养神经元后,LDH漏出明显增加(104.43±4.12、57.90±3.20,P<0.01);细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率增高(30.2%、23.3%);加入抗CD40抗体后,细胞释放TNF-α明显减少(817.92±48.52、2869.35±63.47,P<0.01),神经元释放LDH减少(36.42±1.03、104.43±4.12,P<0.01),细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率下降(16.23%、30.2%)。结论CD40L可以促进Aβ1-42诱导的小胶质细胞活化,产生固有免疫及适应性免疫应答,加重神经元的损伤。 相似文献
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正神经节苷脂导致Guillain-Barré综合征(GBS)临床少见,现报告2例如下。1病例1.1例1男性,56岁,因"突发四肢无力2 d"于2017年1月23日入住我科。患者1月12日因头部受伤于外院行右侧颅内血肿清除术+去骨瓣减压术,术后2 d病情逐渐稳定,神志清楚,四肢活动良好。术后予以氨甲苯酸(0.1 g,1次/d,静脉滴注)止血,甘油果糖(250 ml,2次/d,静脉滴注)脱水降颅 相似文献