光学相干断层成像与二维超声对实验性早期动脉粥样硬化诊断的灵敏度比较

目的:通过颈动脉粥样硬化模型评价二维超声与光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)在早期病变中的检测效果。方法:选择新西兰大耳白兔40只。高脂饮食2周后,进行球囊损伤,术后继续高脂喂养4周。第6周时对兔的右侧颈总动脉进行二维超声检测和OCT检测。检查完成后猝死所有动物,取病理进行HE染色,免疫组化观察巨噬细胞含量。随后处理各组动物,留取动物的颈总动脉组织,进行免疫组化(CD68)及HE染色。结果:病理证实17只(43%)兔出现Ⅲ型病变:OCT证实发生动脉粥样硬化改变15只;超声检测到有内膜增厚7只,检测的灵敏度(即真阳性的检出率,88%vs.41%,P0.01)。病理证实8只兔(20%)出现Ⅱ型病变,OCT发现Ⅱ型病变5只;超声未检测到血管壁有异常改变,灵敏度(62%vs.0%,P0.05)。病理证实13只兔(33%)有Ⅰ型病变:OCT检测发现I型病变5只;超声未检测出管壁有异常改变,灵敏度(38%vs.0%,P0.05)。结论:OCT诊断实验性早期的动脉粥样硬化的灵敏度高于二维超声。     

冠状动脉药物洗脱支架内再狭窄的最新研究进展

药物洗脱支架（DES）的诞生和不断优化已经大大提高了经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的安全性和有效性,但随着病例复杂性的增加和DES的超适应证应用,术后再狭窄率正逐年上升。因此,当前DES时代下,支架内再狭窄（ISR）仍是临床上亟待解决的一大难题。本文将主要就DES置入后ISR发生发展的病理机制、组织病理学及治疗策略的最新研究成果及进展进行综述。     

斑块侵蚀发病机制的最新研究进展

斑块侵蚀是导致急性冠脉综合征的另一重要原因,目前针对斑块侵蚀病变的发生和发展过程尚不清楚。血流紊乱会激活内皮细胞Toll样受体2,介导内皮细胞凋亡、剥脱,作为斑块侵蚀病变发生的启动因素。透明质酸和多功能蛋白聚糖代谢障碍、细胞外基质发生重构,在斑块侵蚀病变进程中发挥核心作用。中性粒细胞形成胞外诱捕网,释放细胞活性成分,进一步损伤内皮细胞,促进血栓形成。现主要从以上三方面对斑块侵蚀病变形成的可能机制及假说进行综述。     

多种影像学技术在自发性冠状动脉夹层中的应用

自发性冠状动脉夹层(SCAD)是急性冠状动脉综合征(ACS)的病因之一,由内膜自发性撕裂或壁内血肿导致心肌灌注不足而形成。SCAD与冠状动脉粥样硬化导致的ACS在急性期管理上明显的不同,确诊SCAD的患者除出现持续性胸痛或临床症状不稳定的情况外,多建议采用保守治疗策略,70%~97%的SCAD患者经过保守治疗后数周至数月后会发生“愈合”。由于SCAD的诊断思路、治疗策略以及临床预后与动脉粥样硬化性冠状动脉疾病截然不同,所以提高对SCAD这一疾病的认识并且合理选择影像学技术协助确诊SCAD至关重要。     

冠状动脉微循环侵入性诊疗用于急性ST段抬高型心肌梗死患者的研究进展

对梗死相关冠状动脉行早期直接经皮冠状动脉介入治疗（PPCI）是指南推荐治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的常规手段,可以有效减少心肌梗死面积并保留左心室收缩功能。尽管PPCI可以成功恢复心外膜冠状动脉血流,但仍有部分患者因微循环功能障碍无法实现最佳心肌灌注并影响远期预后。因此,及时评估STEMI患者微循环功能并采取相应治疗策略至关重要。本文针对冠状动脉微循环侵入性诊断技术及治疗策略用于STEMI患者的最新研究进展进行综述。     

冠状动脉非阻塞性心肌梗死诊疗新进展

传统观点认为急性心肌梗死的发生是冠状动脉严重狭窄的基础上继发血栓形成,导致心肌缺血坏死。近期几项急性心肌梗死的大型注册研究显示约10%的急性心肌梗死并无阻塞性冠状动脉病变。目前针对该病缺乏系统的诊疗规范,也导致部分患者延误了最佳的治疗时机。现从冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制、诊断、治疗等方面的最新研究进展予以总结阐述。