猪霍乱沙门菌疫苗株C500毒力致弱的主要原因是rpoS基因的缺失

目的 猪霍乱沙门菌疫苗株C500在我国应用于仔猪副伤寒的防控已长达50多年,然而由于C500是通过化学诱变法获得,因此其遗传背景仍不清楚。本文从基因组水平揭示C500疫苗株毒力致弱的主要原因。方法 利用MOH-SSH方法比较了强毒株C78-2与C500之间的基因组差异,结合荧光定量PCR与动物实验检测缺失基因对疫苗株毒力的影响。结果 发现C500缺失了6个基因(asr、ydgF、ydgD、ydgE、rpoS和ptsG)。其中,作为调控基因的rpoS在沙门菌致病过程中发挥着重要的作用。荧光定量PCR检测发现rpoS调控的基因在C500中的表达出现不同程度的下调。此外,动物实验结果 显示rpoS缺失的C78-2 突变株C78-2ΔrpoS毒力下降了100 000倍。结论 rpoS基因的缺失是导致C500致弱的主要因素。