腺苷及腺嘌呤衍生物对冠脉收缩和平滑肌细胞增殖的影响

硝普钠对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响杨小毅，杨永宗，涂玉林，黄红林，曾锋，钟星（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳４２１００１）内皮细胞损伤、血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化发生发展中起关键作用。硝普钠及其硝基类扩血管药（ｎｉｔｒｏ－ｖａｓｏｄｉｌ...     

改革实验室建设和管理模式,拓宽和强化实验室职能

随着形势的发展,社会对医学人材的要求不断提高,以适应市场竞争的需要。实验室是培养医学生科学作风、才能、智能和技能的重要场所。也是教师队伍自我培养,自我成长,自我完善的重要场所。传统的实验室功能单一,唯教学而教学,且所开实验内容简单,手段较落后,实验教学运行程序欠规范,欠科学,实验室管理尤其是学生管理     

氧化低密度脂蛋白诱导猪主动脉内皮粘附分子的表达及血管紧张素转化酶抑制剂的阻遏作用

人胚胎主动脉早期病变的观察李秀芝，严悦卿，金海燕，龙治峰（衡阳医学院组织胚胎学教研空，衡阳４２１００１）动脉粥样硬化（Ａｓ）主动脉最易受累，婴幼儿尸检即可见到脂点或脂纺。人胎儿期间主动脉是否存在脂点或脂纹？国内外尚未见报道；本文对３８３例２～１０月胚...     

光化学诱导脑缺血损害区NO和Ca^2＋的变化及绞股蓝总皂甙的保护作用

目的　探讨NO、Ca     

金粉蕨素抑制大鼠主动脉平滑肌增殖作用及机制

目的 :观察金粉蕨素对牛血清刺激的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法 :体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 ,以终浓度为 10 %的新生牛血清 (NCS)作为刺激因素 ,用噻唑蓝 (MTT)比色法和细胞计数法观察细胞增殖状况 ,用流式细胞仪分析细胞周期 ,用Westernblot实验测定蛋白表达。结果 :与 10 %牛血清组相比 ,不同浓度金粉蕨素组的MTT测定值与细胞数目均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,其下降幅度呈浓度依赖性 ;10 μmol·L-1时达峰值 (P <0 .0 1) ;细胞周期分析显示 ,金粉蕨素组G1期百分比 (85 .1% )高于10 %牛血清组 (70 .0 % ) ,而S期比例 (4 .3% )低于10 %牛血清组 (16.4 % ) ;Westernblot结果显示给药组P ERK1 2蛋白表达明显低于同时间点牛血清组。结论 :金粉蕨素能阻止细胞周期由G0 G1期向S期推进 ,抑制血管平滑肌细胞增殖 ,此作用与其抑制ERK1 2磷酸化、影响MAPK ERK通路激活有关。     

普伐他汀对急性冠脉综合征血管内皮舒张功能的影响

目的 研究急性冠脉综合征患者应用普伐他汀治疗后对血管内皮舒张功能的影响。方法 将68例急性冠脉综合征患者随机分成普伐他汀治疗组（34例）及常规治疗组（34例），比较治疗前后应用超声控制肱动脉舒张功能及还原酶法测定血中一氧化氮浓度变化。结果 普伐他汀治疗内皮依赖性血管舒张功能明显改善，一氧化氮浓度显著增加（P〈0．05）。结论 急性冠脉综合征患者应用普伐他汀降脂治疗可改善血管内皮舒张功能。     

17β-雌二醇增加卵巢切除大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶的表达和一氧化氮生成

目的 :观察 17β 雌二醇替代治疗对卵巢切除大鼠心肌组织中一氧化氮 (NO)和内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)的影响。方法 :成年雌性SD大鼠经双侧卵巢切除术 ,假手术组作为对照 ,术后 3周随机分为假手术组 ,模型对照组 ,17β 雌二醇(0 .1mg·kg-1·d-1)和溶媒 (芝麻油 )皮下注射治疗组 ,处理 6周 ,记录大鼠的血压、心率、子宫重量 ;检测血中雌二醇的含量 ;亚硝酸还原酶法检测心肌匀浆中NO含量 ;Westernblot分析心肌中eNOS及eNOS调节蛋白小凹蛋白 1(caveolin 1)的蛋白表达情况。结果 :17β 雌二醇治疗组的心率 (314± 16次 分 )较其他各组低 ,与溶媒对照组比较 ,雌二醇替代治疗组心肌匀浆中NO的含量增加一倍 ,eNOS蛋白表达明显增加 (P <0 .0 1) ,而作为eNOS的内源性抑制物caveolin 1的表达却明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 :雌激素替代治疗直接增加卵巢切除大鼠心肌eNOS的表达量以及NO的产生 ,减少抑制eNOS活性的小凹蛋白 1表达。     

氧化型低密度脂蛋白促进单核细胞－内皮细胞体外粘附反应

体外培养猪胸主动脉内皮细胞，观察氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞－单核细胞体外粘附反应的影响，同时观察氧化型低密庆脂蛋白对内皮细胞表面粘附分子颗粒膜蛋白－１４０及内皮细胞分泌前列环素的影响。结果发现氧化型低密度脂蛋白（０、５０、１００和２００ｍｇ／Ｌ）增加内皮细胞－单核细胞粘附率并呈剂量依赖性，其中以１００ｍｇ／Ｌ作用最强；氧化型低密度脂蛋白（１００ｍｇ／Ｌ）与内皮细胞孵育０．５ｈ，粘附率上升但无显著性，１ｈ后显著升高，３ｈ达高峰，４８ｈ回复接近正常水平。同时发现１００ｍｇ／Ｌ氧化型低密度脂蛋白使内皮细胞表面颗粒膜蛋白－１４０含量从９２．８±４７．６上升到２９３．０±１４０．７μｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），内皮细胞分泌前列环素量从８４．６±１８．７降低到６．０±３．１ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）．结果表明氧化型低密度脂蛋白可显著促进单核细胞－内皮细胞粘附，其作用机制可能同内皮细胞表面粘附分子颗粒膜蛋白－１４０增加有关。关键词     

低分子肝素辅助治疗川崎病高凝状态对患儿血管炎症及冠脉损害的改善作用

[摘要] 目的:探讨低分子肝素用于辅助治疗川崎病高凝状态的价值。方法:选择我院2014年1月至2017年1月确诊的川崎病 高凝状态住院患儿共102例,按是否接受低分子肝素治疗,分为观察组55例和对照组47例。观察组在丙种球蛋白及阿司匹林 治疗基础上加用低分子肝素治疗,对照组仅给予丙种球蛋白及阿司匹林治疗。治疗前后监测患儿凝血酶原时间(PT)、活化部 分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体水平、血沉(ESR)、血小板计数(PLT)、 红细胞压积(HCT)、高敏 C 反应蛋白(hs-CRP)的变化。 出院后随访6个月,心脏彩超观察冠脉损害情况。结果:治疗前两组患 儿血管炎症指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后两组患儿的 PLT、HCT、hs-CRP、ESR、FIB、D-二聚体均下降(P 均 <0.05),且观察组 PLT、hs-CRP、ESR、FIB、D-二聚体水平低于对照组(P 均<0.05)。 两组患儿均未出现明显出血倾向情况,观察 组冠脉损害发生率16.36% ,低于对照组的 34.04% (P<0.05)。 结论:低分子肝素作为川崎病高凝状态患儿的辅助治疗,在降 低血小板、抗炎、改善高凝状态、减少冠脉损害方面具有一定临床应用价值。     

儿童先天性心脏病合并心肌致密化不全的介入治疗及随访分析

目的探讨儿童先天性心脏病合并心肌致密化不全介入治疗的安全性及预后。方法回顾分析2016年1月至2017年10月收治的先天性心脏病合并心肌致密化不全患儿的临床资料。比较患儿在心脏介入治疗前后,以彩色多普勒超声心动图测量的非致密心肌/致密心肌(N/C)比值及心功能参数的变化;记录并发症发生情况。结果共纳入患儿25例,男9例、女16例,中位年龄为1岁(0.14～8岁);动脉导管未闭22例、房间隔缺损2例、室间隔缺损1例。术前、术后1、6、12个月之间左心室舒张末期内径(LVEDD)-Z值和N/C比值的差异均有统计学意义(P0.05),均以术后12月时为最低;其中6例患儿在随访过程中心肌致密化不全基本消失。但各时间点之间左室射血分数(LVEF)的差异无统计学意义(P0.05)。术前及术后1、6、12个月,患儿N/C比值、LVEDD-Z值与LVEF值均无相关性(P0.05)。术后随访中位时间19个月(12 ～27个月),随访过程中未出现心血管不良事件及心律失常发生。结论儿童先天性心脏病合并心肌致密化不全如满足介入治疗指征,应积极介入治疗以减少左向右分流,减轻心脏负荷,有利于左室心肌发育及心室逆重构。