实时三维超声心动图评价缺血性心脏病患者左室节段收缩功能的研究

目的应用实时三维超声心动图（RT-3DE）评价缺血性心脏病患者左室节段收缩功能。方法用RT-3DE对正常组及缺血性心脏病患者组左室各节段收缩末容积（RESV）、节段舒张末容积（REDV）、节段射血分数（REF）进行测定,并测定各节段测值、缺血节段测值。结果缺血性心脏病患者组缺血节段与正常节段及正常对照组对应节段REF测值间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 RT-3DE容积—时间曲线可以准确评价健康人及缺血性心脏病患者左室的节段收缩功能。     

病理性瘢痕治疗的研究进展

病理性瘢痕不仅影响患者的外观,还可以引起严重的功能障碍甚至致残,因此病理性瘢痕一直是烧伤整形领域研究的难点和重点。病理性瘢痕主要的治疗方法有：手术治疗、药物治疗、中药疗法、压力疗法、放射疗法、激光疗法等,但是每一种疗法的疗效都不能得到肯定,均在探索之中。     

放射治疗兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的:研究经过医用高能电子线照射兔耳增生性瘢痕实验模型后,观察伤口愈合的情况、瘢痕愈合后的病理改变及肌动蛋白(ACTIN)和血管生长因子(VEGF)表达变化情况。方法:选用日本大耳白兔18只,在每只兔耳腹侧面制作直径6mm的圆形全层皮肤缺损创面10个。将总计360个缺损创面模型随机分为6组,第1组为空白对照组(3只),其余5组为照射组(各3只)。将照射组每只兔耳随机用200cGy、400cGy、600cGy、800cGy、1000cGy的6Mev电子线照射兔耳缺损创面,照射野周围用铅板防护,观察兔耳缺损创面的愈合情况变化及创面愈合后瘢痕组织进展情况。并于致伤一个月后对实验模型取材,进行光镜、电镜及组织学观察。结果:兔耳腹侧面圆形创面缺损,能产生与人类增生性瘢痕类似的增生块。各照射组,缺损创面愈合延迟。总照射剂量相近的情况下,单次不同照射剂量对增生性瘢痕形成的影响有显著性差异。结论:日本大耳白兔可以形成类似人的增生性瘢痕病理改变,可以用作增生性瘢痕研究的实验动物模型。动物实验证明,医用6Mev高能电子线照射治疗是一种有效的治疗增生性瘫痕的方法,总照射剂量相近的情况下,分5次照射、单次剂量400cGy,为最佳照射剂量。     

艾塞那肽对人舌鳞癌SCC-25细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

摘要： 目的 探讨艾塞那肽对人舌鳞癌 SCC-25 细胞增殖、 侵袭能力以及凋亡相关指标的影响。方法 体外培养 SCC-25 细胞, Western blot 检测 SCC-25 细胞中胰高血糖素样肽 1 受体（GLP-1R）表达。实验分 4 组： 对照组、 1、 10 和 100 nmol/L 艾塞那肽处理组。培养 24 h、 48 h 和 72 h 后 MTT 法检测各组细胞增殖能力, Transwell 实验检测各组细胞侵袭能力。Western blot 检测基质金属蛋白酶（MMP） -2、 Caspase-3 和 p38 丝裂原活化蛋白激酶（Phosphop38 MAPK）表达。结果 SCC-25 细胞表达 GLP-1R。与对照组相比, 艾塞那肽处理组细胞存活率及侵袭率明显降低（P < 0.05）, MMP-2 蛋白表达降低（P < 0.05）, Caspase-3 蛋白表达明显升高（P < 0.05）; 各指标变化呈现艾塞那肽浓度和时间依赖性。10 nmol/L 艾塞那肽处理组 24 h 后 Phospho-p38 MAPK 表达升高（P < 0.05）。结论 艾塞那肽可抑制 SCC-25 细胞增殖和侵袭, 且可能通过促进 Phospho-p38 MAPK 和 Caspase-3 的表达诱导细胞凋亡。