尼美舒利对体外培养人胆管癌细胞QBC939增殖的抑制作用

近年来研究表明,环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）抑制剂具有抑制结肠癌、胃癌、肝癌等癌细胞增殖的作用.我们采用选择性COX-2抑制剂尼美舒利作用于胆管癌QBC939细胞,观察尼美舒利对胆管癌细胞的影响.……     

奥曲肽与转化生长因子-α对人肝癌细胞增殖的影响

目的研究奥曲肽单独及与转化生长因子-α(TGF-α)联用对人肝癌细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法细胞增殖变化采用MTT比色法、绘制细胞生长曲线及流式细胞术(FCM)检测,细胞中TGF-α的表达采用放射免疫法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测。结果奥曲肽能抑制肝癌细胞增殖,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性。奥曲肽(1μg/ml)作用48h,对TGFα(1μg/L、5μg/L)刺激的人肝癌细胞增殖抑制作用明显。两者同时作用于细胞较TGF-α单独作用,细胞生长曲线下移,增殖指数(PI)值明显降低(P<0.01)。加入奥曲肽后,上清液中TGF-α含量在相应时间点均较对照组明显减少,抑制率为15.02%～26.71%;TGF-αmRNA指数较对照组降低。结论奥曲肽能抑制人肝癌细胞增殖,且对TGF-α刺激的人肝癌细胞增殖也有抑制作用,其机制可能与奥曲肽抑制肝癌细胞TGF-α分泌有关。     

多发性骨髓瘤患者CD200的表达及与预后的关系

目的:探讨CD200在多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）中的表达及其与预后的关系。方法:选取初诊的MM患者71例,利用流式细胞术（FCM）检测MM细胞中CD200的表达,检测了其中40例患者外周血T细胞亚群百分比。收集受试者临床资料,通过随访获取总生存期（OS）,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线、Cox比例风险回归分析CD200表达与MM患者预后的关系。结果:71例MM患者中,51例（71.8%）阳性表达CD200,20例（28.2%）不表达CD200。CD200+MM患者CD4+T百分比和CD4/CD8比值低于CD200-患者（P<0.05）。CD200-MM患者中位总生存期（OS）为26.0（95%CI 18.7~33.2）个月,CD200+患者中位OS时间未达到（χ2=4.210,P=0.040）。CD200+MM患者1年和2年的OS率为66.7%和42.5%,CD200-MM患者1年和2年的OS率为72.9%和60.6%。Cox回归风险模型分析结果显示MM患者年龄＞65岁［HR=4.145（95%CI 1.252~13.728）,P=0.020］、CD200阳性［HR=2.617（95%CI 1.044~6.561）,P=0.040］是独立于其他临床指标的预后危险因素。结论:MM患者 CD200表达存在异质性,CD200阳性表达是MM患者OS的不良预后因素。     

细胞衰老诱导的抑制性细胞因子累积对DLBCL细胞功能的影响

目的探讨细胞衰老在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞抵抗化疗中的作用及机制。方法将入组的DLBCL患者分为初诊(ND)组、完全缓解(CR)组、复发/难治(r/r)组。分别应用HE染色和β-半乳糖苷酶染色法检测淋巴结反应性增生患者、r/r DLBCL患者淋巴结组织衰老情况;用β-半乳糖苷酶染色法检测ND、r/r组DLBCL患者外周血中的衰老情况;用10、20、40 nmol/L的阿霉素(DOX)反复诱导DLBCL细胞株LY8衰老,构建衰老模型;CCK-8法检测衰老模型细胞增殖情况;流式细胞术检测衰老模型细胞凋亡情况;ELISA法检测DLBCL患者血清和衰老模型上清液中细胞因子表达。结果 r/r组DLBCL患者淋巴结组织及外周血中的衰老细胞明显增多且血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-35、转化生长因子-β1(TGF-β1)等促炎性和免疫抑制性细胞因子分泌增加;使用40 nmol/L DOX成功诱导LY8细胞衰老,衰老细胞比例24.77%。对对照组及DOX诱导组进行功能检测,结果提示衰老组细胞增殖率低于对照组但高于10 nmol/L和20 nmol/L DOX组(P...     

外周血中CD4~-CD8~-T细胞的分离及生物学特性检测

目的分离和培养外周血中CD4-CD8-T细胞,检测其生物学活性。方法应用免疫磁珠法分离CD4-CD8-T细胞,流式细胞仪检测CD4-CD8-T细胞纯度,ELISA法检测CD4-CD8-T细胞分泌的IL-4、IFN-γ含量。结果CD4-CD8-T细胞分离后纯度为82.77%,CD4-CD8-T细胞分泌IFN-γ的量为(159.28±38.16)pg/ml,而IL-4含量未能检测出。结论CD4-CD8-T细胞可分泌IFN-γ,基本不分泌IL-4。     

新的双重杂合性FV基因突变导致的重型遗传性FV缺陷症

目的对一个遗传性凝血因子V(FV)缺陷症家系进行FV基因突变的检测。方法用活化部分凝血活酶时间(Am)，凝血酶原时间(PT)及FV促凝活性(FV：C)和FV抗原(FV：Ag)测定进行表型诊断；用PCR法对先证者FV基因25个外显子及其侧翼序列进行扩增，PCR产物纯化后直接测序，检测其基因突变。突变位点经限制性内切酶分析证实：结果先证者APTT 249．2s．PT46．6s。TT17．9s，Fg3．42g/L，FV：C0．1％，FV：Ag 1．5％，FⅡ：C99％，FⅦ：C110％、FⅧ：C95％、FⅨ：C88％、FX：C120％、vWF121％；FV外显子区共发现4个与基因文库Z99572序列不同的位点，其中位于exon13区的杂合性2238～2239de1AG导致移码突变和终止密码子的提前m现(Asp689stop)，位于exon23区的杂合性G6410T错义突变导致Gly2079 Val.家系分析表明前者遗传于母亲，后者遗传于父亲。结论2238～2239delAG导致的移码突变和G6410T导致的错义突变．是导致先证者FV缺陷的原因。这是2个导致遗传性FV缺陷症的新的FV基冈突变位点。     

伴有复杂核型的急性白血病患者的临床特征及其对预后的影响

目的：探讨复杂核型急性白血病（AL）患者的临床特征,初步阐明其与预后的关系。方法：选择33例复杂核型AL患者为研究对象（复杂核型组）,从同时间诊断的248例非复杂核型AL患者中随机抽取43例患者作为对照（非复杂核型组）。收集2组患者的临床和实验室资料,分析临床特征及其与预后的关系。结果：与同期非复杂核型组比较,复杂核型组患者性别、年龄、治疗前的血液学指标、骨髓原始细胞比例及髓外浸润等差异均无统计学意义（P>0.05）;复杂核型AL在AL患者中的构成比为11.7%（33/281）。复杂核型组和非复杂核型组患者的完全缓解（CR）率分别为59.4%（19/32）和85.0%（34/40）,二者比较差异有统计学意义（P=0.014）;复杂核型和非复杂核型急性髓系白血病（AML）患者CR率分别为47.6%（10/21）和79.3%（23/29）,二者比较差异有统计学意义（P=0.020）;核型复杂程度高和核型复杂程度低的复杂核型AL患者CR率分别为41.2%（7/17）和80.0%（12/15）,二者比较差异有统计学意义（P=0.036）。Kaplan-Meier生存分析,复杂核型组和非复杂核型组AL患者中位无复发生存时间（RFS）和中位总生存时间（OS）分别为162和462d（P=0.002）及256和769d（P<0.01）,二者比较差异有统计学意义。AML和急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中,复杂核型组和非复杂核型组患者中位OS分别为125和741d（P<0.01）及293和939d（P=0.008）,二者比较差异有统计学意义。结论：复杂核型AL在AL患者中的构成比较低,一般临床特征无明显差异,但疗效及预后较差;复杂核型AL患者染色体复杂程度越高,疗效越差。     

慢性粒细胞白血病合并宫颈腺癌1例并文献复习

目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)合并第二实体瘤病人的治疗方案和时机的选择。方法 系统分析1例CML合并宫颈腺癌病人的临床资料,并查阅参考相关文献。结果 对该病人初诊时CML(慢性期)予以伊马替尼治疗、手术联合化疗治疗宫颈腺癌,手术前后停用伊马替尼,术后4个月CML进展为急性淋巴细胞白血病(简称:急淋变),予以达沙替尼50 mg,每天2次,治疗1个月,获得主要分子学反应。结论 (1)CML合并第二实体瘤治疗时应权衡利弊,优先治疗危险度更高的疾病;(2)CML合并第二实体瘤治疗过程中,重点监测血象及骨髓象,评估病情,当CML出现疾病进展时,及时应用第二代酪氨酸激酶抑制剂;(3)CML合并宫颈腺癌的发生机制、以及宫颈腺癌是否影响CML进展尚不明确,有待进一步研究阐明。