急性肺损伤氧代谢变化的实验研究

目的：通过油酸静脉注射复制犬急性肺损伤摸型,探讨急性肺损伤发生发展中氧代谢表现。方法：应用血流动力学、血气分析、乳酸等检测观察犬致伤前、致伤后0.5h、1h、2h、3h、4h及5h的系列变化。结果：①致伤后mPAP与PVR逐渐上升,至伤后3h分别为(17.5±3.8)mmHg及(5.0±1.09)U,CO下降至3.6L·min-1。②伤后3h DO2下降至(19.8±7.1)ml.kg-1.min-1。VO2亦随之降至(7.3±1.7)ml.kg-1.min-1两者呈线性相关(r=0.735),乳酸上升为(8.22±3.1)mmol.L-1。结论：油酸致犬急性肺损伤,可出现血流动力学变化及VO2的病理性DO2依赖关系,提示组织缺氧。     

老年人血清羟脯氨酸含量分析

一、对象与方法　　 1 .对象均为 1 997年本院门诊体检、胸部 X线拍片、心电图及肝、肾功能检查正常 ,排除心、肺、肾疾病的健康人。青中年组 ( 2 0～ 4 4岁 ) 56例 ,男性 3 0例 ,女性 2 6例 ;老年前期组 ( 45～ 59岁 ) 1 0 4例 ,男 55例 ,女性 4 9例 ;老年组 ( 60～80岁 ) 1 0 0例 ,男性 58例 ,女性 4 2例。　　 2 .羟脯氨酸 ( hydroxyproline,HYP)含量测定 :所有观察对象前 1天晚餐均为低蛋白饮食 ,次晨空腹采静脉血 ,分离血清后立即置 -2 0℃保存待测。使用 752紫外光栅分光光度计 (上海第三分析仪器厂 )和 1 0 1 -1 A型数显电热鼓风干…     

支气管哮喘患者10年随访

对支气管哮喘患者进行10年随访,并与慢性阻塞性肺病(ＣＯＰＤ)患者对比,观察哮喘患者自然发展过程。1　对象与方法1.1　病例选择　1988年5月30日以前住本院的哮喘及ＣＯＰＤ患者,符合全国哮喘[1]、ＣＯＰＤ诊断标准[2],病情属轻、中度。经右心漂浮导管检测,肺动脉收缩压(ＳＰＡＰ)≤30ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ),肺动脉平均压(ｍＰＡＰ)≤20ｍｍＨｇ,随访时间10年。哮喘与ＣＯＰＤ患者各20例,其中女性分别为4例及2例。吸烟史:哮喘组13例,平均每日1包,吸烟最长时间为40年,1例已戒烟10年。ＣＯＰＤ组17例,吸烟史均在20年以上,最长达60年…     

慢性肺心病急性发作期红细胞变形性的变化

本文观察了23例肺心病急性发作期患者红细胞变形性的变化,同时观察了血气、全血超氧化物歧化酶(SOD)和血浆丙二醛(MDA)含量的变化,结果表明:肺心病急性发作期红细胞变形能力显著降低,且与氧分压和全血SOD活性的降低呈正相关,提示此期患者红细胞变形能力严重受损,这可能是患者的肺动脉压升高及合并多脏器功能衰竭的因素之一。     

吸入一氧化氮治疗大鼠急性肺损伤的实验研究

采用大鼠油酸型急性肺损伤模型,观察吸入20ppm一氧化氮对急性肺损伤的治疗作用。结果表明：吸入一氧化氮可选择性扩张肺血管,降低肺动脉压力,改善动脉氧合,降低血浆血管紧张素转换酶和支气管肺泡灌注液中白蛋白的含量,减轻了肺组织损伤,且无明显的毒副作用。     

吸入氧气和一氧化氮对肺心病患者血流动力学的影响

目的:评价分别吸入31%O_2和60ppm NO对肺心病肺动脉高压的治疗作用.方法:19例肺心病患者分成两组,分别在右心微导管检查时吸入O_2或NO 30分钟,观察吸入气体前后血流动力学参数、氧饱和度的变化.结果:吸入NO后,肺动脉收缩压、舒张压及平均压分别下降15.85%、26.42%和19.03%;而吸入31%O_2后则下降13.63%、17.29%和15.71%.结论:吸入O_2或NO均可使肺心病患者肺血管扩张,降低肺动脉压;但NO降压效果快,血管扩张作用较强;而O_2降压作用慢.     

肺心病并发多器官衰竭患者血丙二醛和超氧化物歧化酶测定的意义

对18例肺心病急性发作期并发多器官衰竭(MOF)患者进行血清丙二醛(MDA)和全血超氧化物歧化酶(SOD)测定,探讨氧自由基在MOF中的临床意义。结果肺心病并MOF患者血清MDA明显高于单纯肺心病组和对照组(P<0.01),全血SOD则明显低于单纯肺心病组和对照组(P<0.01)。在4个或4个以上器官衰竭组中,血清MDA水平明显高于2～3个器官衰竭组(P<0.05)。动态观察肺心病并MOF患者不同时期 MDA 和 SOD 变化,随着病情恢复,MDA水平逐渐降低(P<0.01),SOD则有所回升。提示自由基是参与肺心病并MOF发生和发展的因素之一,自由基水平的升高与脏器功能障碍之间存有一定的关系。