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背景:巨噬细胞表型和功能改变在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生、发展中具有重要作用。近年研究发现不同种类脂肪酸在NAFLD中发挥不同作用。目的:探讨不同种类脂肪酸对巨噬细胞M1/M2极化的影响及其可能机制。方法:分别以脂多糖(LPS)、白细胞介素-4(IL-4)、饱和脂肪酸[棕榈酸(PA)]、多不饱和脂肪酸[二十二碳六烯酸(DHA)]、LPS/IL-4联合PA/DHA处理小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞株,同时设立阴性对照组。采用real-time PCR检测M1型巨噬细胞极化基因[诱生型一氧化氮合酶2(i NOS2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和M2型巨噬细胞极化基因[精氨酸酶1(ARG1)、甘露糖受体C2(MRC2)]表达;采用蛋白质印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和磷酸化核因子-κBp65(p NF-κBp65)表达。结果:与阴性对照组比较,LPS组i NOS2、TNF-α表达显著升高(P<0.01;P<0.05),IL-4组ARG1、MRC2表达显著升高(P<0.01;P<0.05),PA组i NOS2、TNF-α、ARG1表达显著升高(P<0.05;P<0.01;P<0.05),DHA组i NOS2表达显著降低(P<0.01)。LPS+PA组和IL-4+PA组可进一步影响TNF-α、ARG1表达,但与LPS组、IL-4组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与LPS组比较,LPS+DHA组i NOS2、TNF-α表达显著降低(P<0.05;P<0.05);与IL-4组比较,IL-4+DHA组ARG1表达显著降低(P<0.01)。与阴性对照组比较,PA组、DHA组PPARγ蛋白表达水平显著升高,PA组p NF-κBp65蛋白表达水平显著升高。结论:饱和脂肪酸能诱导巨噬细胞M1/M2混合型极化,而多不饱和脂肪酸则抑制巨噬细胞M1型极化。不同种类脂肪酸可能通过PPARγ/NF-κB相关信号通路参与巨噬细胞M1/M2极化的转化。 相似文献
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目的探讨维生素D在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)防治中的作用及可能机制。方法30只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为对照组(正常饮食)、高脂饮食组(高脂饮食)和维生素D补充组[高脂饮食同时补充活性维生素D-1,25(OH)2D3],每组10只。喂饲相应食物16周后每组取5只小鼠处死后取肝组织,另5只小鼠行胶原酶原位灌注获取Kupffer细胞。采用HE染色观察肝组织病理学表现;采用real-timePCR法、Westernblot法分别检测肝组织脂质合成和分解代谢相关基因、蛋白表达水平;采用real-timePCR法检测Kupffer细胞M1/M2极化基因表达水平。结果与高脂饮食组相比,维生素D补充组小鼠肝组织脂肪变性减轻,肝组织脂质合成基因固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP1C)、脂肪酸合酶(FASN)和脂质分解基因脂酰辅酶A氧化酶l(ACOX1)、肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)mRNA表达水平均明显降低,肝组织脂质合成蛋白SREBP1C、FASN和脂质分解蛋白ACOX1、CPT1A表达水平均明显降低,Kupffer细胞M1极化基因诱生型一氧化氮合酶2(iN-OS2)、TNF-α和IL-6及M2极化基因IL-10mRNA表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论补充维生素D可改善NAFLD小鼠肝脏脂肪变性,其机制可能与抑制Kupffer细胞M1型极化进而影响肝脏脂质代谢水平有关。 相似文献
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富血小板血纤蛋白(PRF)独特的三维空间架构,赋予其较大的内表面积,非常有利于生长因子的黏附和细胞的迁移,自身大量的内源性生长因子使其对组织细胞的生长分化有较强的促进作用。其特殊的缓释特性使其非常适宜作为生物支架材料。PRF可较大程度地促进骨髓基质干细胞增生、矿化及其向成骨细胞向分化,抑制破骨细胞的形成。PRF与骨成分、纤维胶原蛋白类成分和细胞复合的联合应用,可明显增强成骨细胞、牙周膜细胞和牙龈成纤维细胞的生长,促进软组织缺损修复和再生。上述研究成果为PRF与其他生物成分或人工材料在组织缺损修复方面的联合应用奠定了理论依据,然而PRF促进组织愈合的具体机制还有待于进一步研究。 相似文献
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