排序方式: 共有30条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
用麻醉大鼠开胸冠状动脉结扎模型,研究血小板激活因子(PAF)在心肌缺血-再灌注损伤中的作用。观察指标及分组:(1)缺血及再灌注性心律失常:记录心电图室早个数对数值(1gPVC)、室速与室颤总时程对数值[1g(VT+VV)]及心律失常记分。分假结扎、缺血30min、缺血7min再灌注30man 3组,后二组各分为PAF拮抗剂BN50739(10mg/kg)预处理组、PAF(30ng·kg~(-1)·min~(-1))持续静滴及溶 相似文献
2.
本文通过系列测定初发急性心肌梗塞(AMI)41例血中磷酸肌酸激酶MB同功酶(CK-MB)。天冬氨酸转氨酶线粒体同功酶(ASTm)活力以及乳酸脱氢酶同功酶1和2比值(LDH_1/LDH_2),观察AMI后前3天这些同功酶的动态变化。结果表明,胸痛发作≤6小时,CK-MB活力和LDH_1/LDH_2比值明显升高,此后三项酶指标并行升高。其中CK-MB在AMI后18~24小时达峰值,36~48小时后明显下降;ASTm和LDH_1/LDH_2分别在AMI后36和24小时达峰值,持续至72小时未见明显降低。文中还简要讨论了这些同功酶变化的临床意义。 相似文献
3.
4.
舌下含化卡托普利对高血压病右室舒张功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
本文采用脉冲多普勒超声心动图测量高血压病人舌下含化卡托普利前后的跨三尖瓣血流参数,结果表明:高血压病人存在右室舒张功能损害,并同左室舒张功能受损相关.舌下含化卡托普利可有效地降低动脉压,改善左、右室舒张功能,改善后的左、右室舒张功能仍相关良好.提示:舌下含化卡托普利能降低动脉压,减轻左室后负荷,改善左室舒张功能,而右室舒张功能的改善可能是继发于左室功能的改善. 相似文献
5.
6.
聚集的血小板对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
缺氧─再给氧、机械方法分别作为大鼠胸主动脉环内皮损伤和去除的手段,观察聚集的血小板及血小板分泌产物二磷酸腺苷(ADP)、5-羟色胺(5-HT)对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子(EDRF)的作用。发现聚集的血小板、ADP和5-HT均引起内皮正常的血管环呈浓度依赖性舒张,且这种舒张作用可被EDRF特异抑制剂血红蛋白(Hb)逆转。缺氧─再给氧使血管环的此种舒张作用明显减弱,在去内皮的血管环几乎消失。提示正常血管内皮细胞通过释放EDRF,介导聚集血小板、ADP和5-HT所致的血管舒张,缺氧一再给氧可致内皮分泌EDRF机制受损,去内皮则使该机制丧失。 相似文献
7.
对16例临床诊断为心肌炎和扩张型心肌病患者的心内膜心肌活检标本分别用光镜、电镜和免疫荧光抗体技术进行了检查。光镜检查发现有炎性细胞浸润者9例,其中7例被电镜证实,同时伴有细胞变性或和坏死,据此诊断为活动性心肌炎。4例免疫荧光抗体阳性者均见于活动性心肌炎,发现这些病人心肌标本中的免疫活性物质为IgG和C_3。 相似文献
8.
采用心率变异性(HRV)时域指标──24h心电图中全部窦性R-R间期标准差(SDNN),研究急性心肌梗塞(AMI)患者HRV改变及其与肌酸激酶同功酶(CK-MB)、心功能和住院期间病死率的关系。结果显示:AMI后2~3d的SDNN(60.53±20.60ms)较正常对照组(130.20±30.41ms)显著降低(P<0.001),并与CK-MB峰值呈显著负相关(r=-0.48,P<0.05);服用美多心安者的SDNN显著高于未服者(61.27±13.44msVS47.53±11.25ms,P<0.05);心功能Ⅱ~Ⅳ级者SDNN显著低于Ⅰ级者(49.71±18.10msVS68.52±18.80ms,P<0.01);住院期间死亡者SDNN显著低于存活者(42.25±6.45msVS62.56+20.63ms,P<0.01);SDNN<50ms者的住院病死率显著高于>50ms者(31%VS0,P<0.05)。提示AMI早期心脏交感神经活动增强而迷走神经活动受抑制,其改变的程度与心功能损害和梗塞面积相关;AMI早期测定HRV可获得重要临床信息和有助于对患者作早期危险性的分层。 相似文献
9.
10.