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1.
目的探讨糖尿病肾病(DN)患者同型半胱氨酸水平(Hcy)及其与炎症因子的关系。方法在本院就诊的2型糖尿病(T2DM )的患者120例,按DN不同进展期分为:DM正常白蛋白尿组(DM A组);早期糖尿病肾病组(DMB组);临床糖尿病肾病组(DMC组)各40例。另以同期健康体检正常者40例为对照组。检测四组研究对象血浆 Hcy、高敏 C 反应蛋白(hs‐CRP)、肿瘤坏死因子‐α(TNF‐α)、白介素‐6(IL‐6)水平。结果与健康对照组比较,DN 患者的血浆 Hcy水平、炎症因子指标明显升高,差异有统计学意义( P <0.01);随着DN尿蛋白的升高,血浆 Hcy及hs‐CRP、TNF‐α、IL‐6水平显著递增,差异有统计学意义( P <0.01);DN患者血浆Hcy升高与hs‐CRP、TNF‐α、IL‐6的水平呈正相关( r分别为0.420、0.461、0.429,P <0.01)。结论高Hcy血症及炎症因子参与了DN的发生和发展过程,Hcy可能通过促进机体炎症状态的产生促进DN的发生和发展。 相似文献
2.
3.
目的:研究曲尼斯特延缓糖尿病肾病肾间质纤维化的作用及机制。方法:建立糖尿病肾病(DKD)大鼠模型:SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、DKD模型组(n=8)、曲尼斯特低剂量(n=8)和高剂量治疗组(n=8)。采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量STZ注射构建大鼠DKD模型。成模后,分别予以曲尼斯特200mg/(kg.d)(曲尼斯特低剂量组)和400mg/(kg.d)(曲尼斯特高剂量组)分2次灌胃。于第8周末处死大鼠,收集大鼠24h尿液测24h尿白蛋白排泄量,收集血测。肾功能及血白蛋白;取部分肾组织置于4%中性甲醛溶液中固定,采用免疫组织化学检测肾组织补体C3a受体(C3aR),E-钙黏附蛋白(epithelial cadherin,E—Cadherin),a—SMA,纤维连接蛋白(fibronectin,FN),I型胶原蛋白(collagen I,ColI),干细胞生长因子(stem cell factor,SCF)和干细胞因子受体c-kit)的表达以及分布;Western印迹检测肾组织E—cadherin,a-SMA,FN,ColI,SCF和c-kit蛋白的表达;RT-PCR检测肾组织FN,ColI,SCF,c-kit mRNA的表达。结果:曲尼斯特能抑制肥大细胞在DKD大鼠肾组织的浸润;DKD模型组肾小管上皮细胞E-cadherin的表达较正常对照组减少,并可见a-SMA表达,曲尼斯特可一定程度逆转这一过程;与正常对照组比较,DKD模型组肾小管间质区域ColI和FN的表达增加,曲尼斯特能剂量依赖性地抑制col I和FN的表达;DKD大鼠肾组织SCF,c-kit蛋白及mRNA表达增加;肾组织SCF,c-kit蛋白表达与肥大细胞浸润程度及肾小管间质FN,ColI蛋白的表达呈显著正相关。曲尼斯特能抑制SCF,c—kit mRNA及蛋白的表达(P〈0.05)。结论:肥大细胞参与了DKD大鼠肾间质纤维化的发生发展,曲尼斯特可能通过阻断SCF/c—kit信号通路,抑制肥大细胞的募集而逆转DKD大鼠肾小管上皮细胞的EMT,抑制肾间质纤维化。 相似文献
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目的:在证实去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)能减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾间质纤维化和抑制高糖刺激的肾小管上皮细胞细胞外基质表达的基础上,观察NCTD对高糖刺激的肾小管上皮细胞钙调蛋白磷酸酶(calcineurin,CaN)通路的影响,探讨NCTD抗DN肾小管间质纤维化与其抑制CaN的关系。方法:常规培养人肾小管上皮细胞(HK-2),转染CaN siRNA,细胞分五组:(1)正常糖组(D-glucose5.5mmol/L);(2)高糖组(HG,D-glucose30mmol/L);(3)高糖+CaN siRNA组;(4)高糖+CaN siRNA+NCTD(5mg/L)组;(5)高糖+NCTD(5mg/L)组。采用Western-blot、免疫荧光和实时定量PCR,观察NCDT对HK-2细胞CaN/NFAT通路的影响,明确CaN siRNA的干扰效果。采用Western blot,检测NCTD对转染CaN siRNA后的HK-2细胞纤维连接蛋白(FN),胶原蛋白IV(Collagen IV,Col IV)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的影响。结果:高糖可促进HK-2细胞CaNmRNA及蛋白的表达,NCTD可在基因及蛋白水平抑制CaN的表达(P0.05)。免疫荧光发现CaN下游活化T细胞核因子(NFATc)在正常对照组中存在于胞质,高糖刺激后细胞核内开始表达,高糖刺激30min后发生明显的核转位,NCTD能在一定程度上抑制核转位的发生,并能减少高糖刺激后核内NFATc蛋白的表达。转染CaN siRNA后,高糖刺激后HK-2细胞中CaN mRNA以及蛋白表达均降低,而FN,Col IV以及TGF-β1蛋白水平表达都明显增强(P0.05)。NCTD可抑制转染CaN siRNA后高糖刺激的HK-2细胞FN,Col IV和TGF-β1的表达。结论:NCTD能下调肾小管上皮细胞CaN表达,阻断CaN/NFATc信号通路;但NCTD抑制高糖刺激后肾小管上皮细胞细胞外基质的表达,与其阻断CaN/NFATc信号通路无关。 相似文献
5.
背景:已经证实移植静脉狭窄远期表现为血管的粥样硬化,而血管的粥样硬化是一种慢性炎症反应的过程。环氧化酶2则是与炎症反应密切相关的酶,其表达程度可能与移植静脉的狭窄相关。
目的:观察环氧化酶2在兔自体移植静脉血管中的表达情况。
设计、时间及地点:组织形态学水平的动物对照实验,于2007-04/2008-01在解放军第二军医大学长海医院心胸外科实验室完成。
材料:选择健康成年新西兰大白兔24只,雌雄不限,体质量2.2~2.5 kg。
方法:以“cuff”技术建立新西兰大白兔单侧自体颈外静脉-颈总动脉移植模型。
主要观察指标:在静脉移植后2,8,12 周分别取8只兔,收集移植静脉及对侧颈外静脉作自身对照,以免疫组化及实时定量聚合酶链反应方法检测血管中环氧化酶2表达的差异。
结果:免疫组化染色结果显示,正常静脉内膜及中膜薄,由数层细胞排列而成,未见明显环氧化酶2阳性染色。在静脉移植后2,8,12 周,各移植静脉内膜及中膜均明显增厚,出现环氧化酶2强阳性染色。在静脉移植后2,8,12 周,移植静脉中环氧化酶2 mRNA的表达水平均明显高于正常静脉(P < 0.01)。
结论:环氧化酶2在动脉化的移植静脉血管中出现明显的表达增高。 相似文献
6.
目的探讨胸腹腔镜食管癌术后,单根纵隔引流管临床应用的可行性。方法 2015年6月至2016年10月,我科连续收治食管癌行手术治疗患者90例。将患者分为一根组和两根组。两根组(放置胸腔引流管和纵隔引流各1根)45例,男24例、女21例,年龄48~78岁;一根组(纵隔引流管1根)45例,男23例、女22例,年龄45~84岁。比较两组临床结果。结果两组患者术前性别、年龄、病种差异无统计学意义。患者术中出血量、手术时间,术后当日胸腔引流量,拔除胸腔引流管时间、住院时间、肺不张发生率、气胸发生率、包裹性胸腔积液发生率差异均无统计学意义(P0.05)。结论微创食管癌术后放置单根细纵隔管,未增加因引流不畅而导致的相关并发症发生率,且明显降低患者术后疼痛,可使患者提前下床活动,临床护理方便,值得推广。 相似文献
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目的观察ABCG2在食管癌组织中的表达变化,并探讨其意义。方法收集80例食管癌患者的癌组织及癌旁正常食管组织,进行ABCG2的免疫组化染色及Western blot检测。结果 80例食管癌患者,其癌组织中ABCG2的表达较正常食管组织明显上调(P〈0.05)。患者的3年生存率与癌组织中ABCG2的表达量有关(P〈0.01),癌组织中ABCG2的表达上调与术后早期复发密切相关(P〈0.05)。结论 ABCG2在食管癌组织中的表达上调,可以作为食管癌患者预后的预测因子之一。 相似文献
8.
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病主要的并发症,是导致终末期肾衰竭的主要原因之一。其发生机制复杂,包括肾小球血液动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用共同参与DN的发生与发展[1]。DN长期被认为是一种非免疫性疾病,其发病与炎症细胞的浸润及炎症因子的关系不大,不需常规应用抗炎及免疫抑制治疗。传统治疗主要集中在严格控制血糖、血压,抑制肾素-血管紧张素系统(RAAS系统)改善患者血流动力学、降尿蛋白及予他汀类降脂等,然而经上述积极治疗并不能有效延缓患者肾功能进展。 相似文献
9.
为认真贯彻《放射性同位素与射线装置放射防护条例》,改善我国医用X线诊断被检者防护条件,增进公众健康,提高国家对卫生事业投入的效益,卫生部卫生监督司、工业卫生实验所将四川省简阳县列为全国唯一的医用X线诊断被检者防护最优化试点县。 相似文献
10.
病儿 男,16岁.生后发现心脏杂音,诊断为"升主动脉狭窄",未治疗.6岁因"左侧腹股沟斜疝"行手术治疗.1月前始反复发热,伴寒战,无心悸、胸闷,当地医院血培养为草绿色链球菌,给予阿米卡星、左氧氟沙星及万古霉素治疗4周后体温降至正常转入我院. 相似文献