银杏叶提取物(EGb761)对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-9、Caspase-3活性的影响

目的 探讨银杏叶提取物（EGb761）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-3、Caspase-9活性的影响。方法 2月龄wistar大鼠随机分为假手术组（组A）、缺血组（组B）、小剂量EGb组（组C）、大剂量EGb组（组D）。建立大鼠大脑中动脉缺血1．5h再灌注24h的模型。C、D组于术前1h分剐腹腔内注射银杏叶提取物。采用四肽酶底物法检测Caspase-9、Caspase-3活性水平;用TIC法检测梗死体积。结果 （1）Caspase-9、Caspase-3活性：A组未检测到Caspase-9、Caspase-3活性升高,B组（再灌注24h）Caspase-9、Caspase-3活性明显高于C、D组,且C组高于D组;（2）梗死体积：A组脑组织无损伤,再灌注24hB组脑梗死体积明显高于C、D组,且C组高于D组。结论 EGb761能够减轻大鼠缺血性脑损伤,实现保护作用的机制可能是通过降低Caspase-9、Caspase-3活性实现的,并且疗效与剂量有关。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后X-连锁凋亡抑制蛋白和活化半胱氨酸蛋白酶-3 p17的表达

目的研究大鼠局灶性脑缺血-再灌注（IR）后脑组织X-连锁凋亡抑制蛋白（Xlinked inhibitor of apoptosis protein，XIAP）和Caspase-3 p17的动态表达。方法30只雄性Wistar大鼠，分为假手术组、缺血1．5h后再灌注6、12、24、48和72h组，每组5只。采用线栓法制作局灶性脑缺血1．5h再灌注动物模型。用免疫组化法分别观察脑组织XIAP、Caspase-3 p17表达。结果假手术组和IR组非缺血侧可见少量XIAP阳性细胞，但未见Caspase-3 p17阳性细胞；与假手术组相比，XIAP阳性细胞再灌注6h开始增加（P=0．00），12h达高峰，24h下降，48h趋于正常（P=0．549）；而再灌注6h可见少量Caspase-3 p17阳性细胞，24h达到高峰，至72h仍较多，显著高于再灌注6h时（P=0、004）。结论局灶性脑缺血可诱导凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡蛋白Caspase-3 p17短暂性表达增加，且前者表达的高峰时间早于后者。     

脑缺血再灌注后XIAP与Smac表达的实验研究

目的探讨XIAP与Smac在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法采用Wis-tar雄性大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑内XIAP与Smac蛋白表达,应用尼氏染色及HE染色观察神经细胞死亡情况。结果局灶性脑缺血后半暗带区神经元内XIAP蛋白表达在再灌注后6h增高,12h表达最多,在48h趋于正常;再灌注6h胞浆中Smac免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色,72h降至正常。结论脑缺血再灌注损伤能诱导XIAP与Smac基因表达,XIAP水平的早期增高是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应;而Smac表达增高可能参与了神经细胞凋亡。