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1.
张文忠  孙建国  纪阳  刘松   《中国海洋药物》2014,33(2):74-76-76
目的观察甘糖酯联合依折麦布对冠心病的调脂疗效和安全性。方法选择冠心病伴高脂血症患者共88例,随机分为甘糖酯组44例(给予甘糖酯100mg/次,3次/d),联合治疗组44例(给予甘糖酯片100mg/次,3次/d,依折麦布10mg/d)。观察2组治疗前后血脂水平、药物不良反应等。结果甘糖酯组和联合治疗组治疗8周末与治疗前比较,TC、TG、LDL-C、OX-LDL、CRP水平可见明显下降,HDL-C水平则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组较甘糖酯组变化更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甘糖酯联合依折麦布可以显著降低冠心病伴高脂血症的血脂水平,优于单用甘糖酯,且安全性良...  相似文献   
2.
目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀对Ⅲ度房室传导阻滞双腔起搏器治疗患者NT-proBNP 及心脏重构的影响.方法 选取2011 年12 月至2012 年8 月于我院心血管内科因Ⅲ度房室传导阻滞(AVB)住院并行双腔起搏器(DDD)治疗的患者60 例,随机分为对照组、可定5 mg 组及可定10 mg 组各20 例.分别测定术前、术后12 个月三组患者NT-proBNP 水平、左房内径(LA)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)及左心室射血分数(LVEF).结果 三组患者治疗前NT-proBNP、LA、LVEDD、LVESD、LVEF 差异无统计学意义(P>0.05).治疗后起搏器组及可定10 mg 组患者血浆NT-proBNP 水平较治疗前下降(P=0.045,P<0.01),可定10 mg 组较单纯起搏器组下降更明显,差异有统计学意义(P=0.013).治疗后三组患者LVEDD 均较术前减小,且随可定用量增加减小更明显.治疗后可定5 mg 组LVESD 较术前减小(P<0.01),LVEF 明显增高(P=0.032);治疗后可定10 mg 组LA、LVESD 较术前减小(P 均<0.01),LVEF 明显增高(P=0.017).治疗后可定5 mg 组及可定10 mg 组LA 较起搏器组明显减小(P=0.048,P=0.043),LVESD 减小,差异有统计学意义(P=0.037,P=0.031).治疗后三组患者射血分数增高差异无统计学意义.结论 瑞舒伐他汀在一定程度上可逆转Ⅲ度房室传导阻滞双腔起搏器置入患者心脏重构,改善心功能.  相似文献   
3.
目的:探讨瑞舒伐他汀对病窦综合征(SSS)双腔起搏器治疗患者N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)及心脏重构的影响。方法:选择2011年1月至2011年6月青岛大学医学院附属医院心血管内科因SSS住院并行双腔起搏器(DDD)治疗的患者44例,随机均分为瑞舒伐他汀组:术后常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀10mg/d,每晚顿服;常规治疗组:常规治疗,不服用瑞舒伐他汀。分别测定两组术前、术后6个月、术后12个月患者NT-proBNP水平、左房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVESd)。结果:术后6个月常规治疗组上述指标较术前有好转趋势;瑞舒伐他汀组NT-proBNP、LAD、LVESd、LVEDd较术前明显降低(P<0.05)。术后12个月两组各指标均较术前有明显改善(P均<0.05),且与常规治疗组比较,瑞舒伐他汀组NT-proBNP[(341.51±373)pg/ml比(257.09±173)pg/ml]水平显著降低,LAD[(3.96±0.84)cm比(3.67±0.40)cm]显著减小(P均<0.05)。结论:瑞舒伐他汀在一定程度上可逆转病窦综合征双腔起搏器植入患者心脏重构,改善心功能。  相似文献   
4.
目的 探讨肢体缺血后处理(Ⅰ-post)对急性心肌梗死(AMI)患者行急症介入治疗的心肌保护作用.方法 选择行急症介入治疗的初发AMI患者80例,随机分为两组各40例.A组于冠脉造影术后,常规行冠脉支架植入术;B组于冠脉造影术后,采用股动脉加压器压迫对侧股动脉5 min、松开5 min,反复3次,然后松开股动脉加压器行直接冠脉介入治疗(PCI),术中观察慢血流/无复流的发生率.两组手术前后均检测血清丙二醛(MDA)、N端前脑钠素(NT-proBNP)、CRP及左室舒张末期内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF),术后24 h行血清CK-MB检测.结果 两组术中慢血流/无复流发生率无统计学差异(P>0.05);术后24h,B组血清MDA、NT-proBNP、CRP和CK-MB峰值均低于A组(P均<0.05);术后6个月,B组LVDd低于A组,LVEF高于A组(P均<0.05).结论 肢体Ⅰ-post能明显减轻AMI患者行急症介入治疗引起的再灌注损伤,改善心功能.  相似文献   
5.
The study aimed to investigate the effects of ivabradine on the levels of hypoxia-inducible factor-1alpha(HIF-1α) and VEGF in serum of rabbit with acute myocardial infarction(AMI).Methods AMI model was established by ligating the left anterior descending branch of the coronary artery in New Zealand white rabbits.Twenty five rabbits were randomly divided into 4 groups:sham-operated(S),myocardial-infarction(M) with bisoprolol treatment(M+B) and ivabradine-treated(I+M).The medical treatment began immediately after infarction and continued for 3 weeks.Serum of each rabbit was obtained at the following time points(24 h before the operation,24 h,3 d,1 week,2 weeks and 3 weeks after the operation).ELISA was used to measure the levels of HIF-1α and VEGF of each sample.ECG and heart rates(before and after treatment) were analyzed.Results Baseline heart rate showed no significant differences between the 3 infarcted groups(M,M+B,M+I).Three weeks later the heart rates were significantly lower in group M + B and group M+I than in group M.However,there was no statistic difference between the two drug-treated groups(P=0.848).The levels of HIF-1α and VEGF in groups M,M+B and M+I) increased significantly compared with group S(P<0.01).The productions of HIF-1α and VEGF were lower in group M+B and group M+I compared with group M(P<0.01).There was no statistical difference between the group M + B and group M + I(P>0.05),and the correlative analysis revealed that the production of HIF-1α was positively correlated with that of VEGF(r=0.732,P<0.01).Conclusion Ivabradine can reduce heart rate and meanwhile decrease the serum levels of HIF-1α and VEGF after AMI.  相似文献   
6.
目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型, 研究再灌注损伤补救酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路是否参与肠系膜上动脉缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机分为缺血再灌注组(IR组),肠系膜上动脉缺血后处理组(MIPostC组),缺血预处理 肠系膜上动脉缺血后处理组(IPC MIPostC组),药物干预 肠系膜上动脉缺血后处理组(DI MIPostC组),每组8只.实验达终点时,取结扎血管支配部位心肌测定心肌梗死面积并观察心肌细胞超微结构改变;利用Westernblot技术检测各组动物心肌蛋白激酶B(Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白磷酸化的表达.结果 MIPostC组和IPC MIPostC组坏死面积占总面积之比均明显低于其他组(F=4.72,q=3.69~4.20,P<0.05);而二者之间相比,坏死面积占总面积之比无明显差别(P>0.05) ; DI MIPostC组LY294002消除了缺血后处理的上述减少心肌梗死面积的作用(q=4.18,P<0.05).MIPostC组Akt和eNOS蛋白表达明显高于IR和DI MIPostC 组(F=276.34、31.8,q=9.02~29.82,P<0.01); DI MIPostC组LY294002消除了缺血后处理减轻再灌注损伤作用.结论 心肌缺血再灌注时立即行肠系膜上动脉缺血后处理与心肌缺血预处理共同运用并不能产生额外的心脏保护作用; RISK信号转导通路参与肠系膜上动脉缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.  相似文献   
7.
目的 探讨双腔起搏器不同房室延迟(AV间期)起搏对单纯舒张功能不良患者左心房功能的影响.方法 选择植入双腔起搏器的患者76例,分为单纯舒张功能不良组(38例)和心功能正常组(38例),应用超声心动图及应变率成像测算在不同AV间期时的心排出量(CO)、左心房射血分数(LAEF);收缩期、舒张早期和舒张晚期的左心房心肌平均峰值应变率(SR-s、SR-e和SR-a).结果 单纯舒张功能不良组:①AV间期自80 ms开始增至200 ms时,SR-a、LAEF和CO随AV间期的延长相应增大,在AV间期200 ms时达到最大,达峰值后逐渐下降,SR-a、LAEF和CO在AV间期<150 ms及>200 ms时较AV间期150 ~ 200 ms时降低(P<0.05);②AV间期为80 ms时SR-s较AV间期为200 ms时增加明显(P<0.05).心功能正常组:①随着AV间期变化,评价左心房功能的各指标无显著变化(P>0.05);②CO在AV间期为150 ms时达到最大,在AV间期<150 ms及>200 ms时较AV间期为150~200 ms时降低(P<0.05).结论 双腔起搏器不同AV间期可影响单纯舒张功能不良患者左心房的收缩功能,适当延长AV间期在生理上更有利于左心房功能的改善.  相似文献   
8.
随着人们生活水平的不断提高,冠心病特别是心肌梗塞的发生率逐年升高,已经成为当今社会严重危害人类健康,致死、致残的主要疾病之一.恢复冠状动脉血运,改善心肌缺血,挽救濒临死亡心肌是冠心病治疗的主要措施之一,其中经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)已经成为冠心病血管重建的重要手段.  相似文献   
9.
目的:观察不同剂量瑞舒伐他汀对病窦综合征(SSS)患者起搏治疗后阵发房颤的影响。方法:选择SSS伴阵发房颤(PAF)患者54例,行双腔起搏治疗后随机分为常规治疗组、瑞舒伐他汀低剂量(低剂量组)和瑞舒伐他汀高剂量(高剂量组),每组18例。12个月疗程后比较3组患者高敏C反应蛋白(hsCRP)水平、左房内径(LAD)和房颤(AF)发生情况。结果:治疗12个月后,与常规治疗组相比,他汀低、高剂量组血浆hsCRP[(4.79±1.62)mg/L比(3.37±1.24)mg/L、(3.31±1.21)mg/L]水平明显降低,AF发生次数[(16.17±4.89)次/年比(7.39±2.68)次/年、(7.44±2.68)次/年]、AF负荷[(30.61±5.65)h/年比(6.33±2.57)h/年、(6.44±2.60)h/年]明显减少,LAD[(40.22±4.91)mm比(36.39±3.29)mm、(36.28±3.53)mm]显著减小(P均<0.05),高、低剂量组疗效上差异无显著性。结论:瑞舒伐他汀可以改善起病窦综合征伴阵发房颤患者双腔起搏治疗后心房重构,减少房颤发生,其疗效与剂量无相关性。  相似文献   
10.
目的:分析采用替罗非班治疗急性心梗冠脉介入术后C反应蛋白的变化情况,并分析其后期影响。方法:从某院接收的急性心梗并采用急诊冠脉介入手术的患者中抽取42例,将所有病例随机分为两组,对照组和治疗组,对照组采用常规性的抗心梗治疗方法;治疗组采用常规疗法的基础上,还增加了替罗非班治疗法,剂量控制400ml,每h注射12ml。治疗后观察两组病人血清中的C反应蛋白的含量,然后来判定病人心肌的受损状况。结果:通过一个月的治疗,治疗组中的C反应蛋白从原来的9.3±0.8mg/L降低到了5.4±0.9mg/L,而对照组的C反应蛋白从原来的9.5±0.7mg/L降低到了9.0±0.8mg/L,两组都存在C反应蛋白降低,但对照组变化较小,没有统计学意义(P0.05),两组之间的治疗效果存在较大差异(P0.01)。结论:在心肌梗死患者采用急诊介入术治疗后,采用替罗非班可以有效地降低C反应蛋白的含量,从而减少对心肌的损伤,改善患者的预后状况。  相似文献   
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