胰十二指肠切除术后出血影响因素分析与处理

目的 探讨胰十二指肠切除术后出血的原因、诊断及防治方法.方法 回顾性分析2009年1月至2012年6月154例胰十二指肠切除术的临床资料.结果 154例胰十二指肠切除共发生术后出血16例,发生率10.4％.2例术后临床死亡,死亡率为12.5％.16例中腹腔出血7例,消化道出血9例,1例兼有腹腔出血和消化道出血.在7例腹腔出血中,早期和晚期出血分别有5例和2例;9例消化道出血中,早期出血3例,晚期出血6例.统计分析显示,术后感染(P=0.002,P＜0.01)和胰瘘(P=0.048,P＜0.05)为术后出血的相关因素.结论 胰十二指肠切除术后出血是严重并发症,术中确切止血、术后预防胰瘘、预防感染是减少术后出血的关键.应根据出血的部位、时间和严重程度及时、果断采取相应的治疗措施.     

心肌型脂肪酸结合蛋白联合APACHEⅡ评分对急性肺栓塞病情及预后的评估价值

目的 探讨心肌型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)联合急性生理学与慢性健康状况评分(acute Physiology and Chronic Health Evaluation,APACHEⅡ)在评估急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)患者病情严重程度及预后的临床价值.方法 回顾性分析本院2010年1月至2015年1月确诊的160例APE患者临床资料[男92例,女68例,年龄(51±12)岁].根据APE患者病情严重程度将其分为:低危组[n =58,男33例,女25例,年龄(50±13)岁]、中危组[n=54,男30例,女24例,年龄(54±12)岁]及高危组[n =48,男29例,女19例,年龄(52±10)岁];根据临床转归,将其分为存活组(n=132)和死亡组(n=28),比较不同组间H-FABP和APACHEⅡ评分的差异,评价H-FABP(酶联免疫吸附法测定)和APACHEⅡ评分对评估APE患者病情严重程度及预后的临床价值.结果 随着APE患者病情严重程度的增加,H-FABP和APACHEⅡ评分指标水平显著升高(P＜0.05);死亡组H-FABP和APACHEⅡ评分水平显著高于存活组(P＜0.05).相关性分析显示,血浆H-FABP与APACHEⅡ评分水平呈正相关(r=0.71,P=0.000).ROC曲线分析显示,H-FABP曲线下面积为0.854 (95％ CI 0.784～ 0.927),其血浆H-FABP＞ 13.3μg/L时,诊断APE的病情严重程度及预后的敏感性和特异性分别为81.0％和79.4％;APACHEⅡ评分曲线下面积为0.861 (95％ CI0.812～0.932),其APACHEⅡ评分＞19.2分时诊断APE的病情严重程度及预后的敏感性和特异性分别为77.8％和80.4％.二者指标串联诊断敏感性及特异性分别为88.9％和87.6％,ROC曲线下面积为0.914(95％ CI 0.825～0.948),其明显高于单一H-FABP和APACHEⅡ评分指标.结论 H-FABP联合APACHEⅡ评分评估APE患者病情严重程度及预后的敏感性及特异性显著优于单一H-FABP和APACHEⅡ评分指标,其可为临床APE患者个体化治疗,降低其病死率提供客观依据.     

河豚毒素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的研究河豚毒素（TTX）心脏停搏液对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法取Wistar大鼠24只,建立Langendorff-Neely离体心脏灌注模型,随机分为3组（n=8）：基础组、STH-2组、TTX组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化测定凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达,Westernblot检测Bcl-2蛋白表达。结果STH-2组凋亡指数（AI）（11.20±0.79）%高于TTX组（6.92±1.10）%和基础组（1.34±0.23）%（P〈0.01）。TTX组Bcl-2的PEI为（22.63±1.10）%高于STH-2组（13.51±0.67）%和基础组（2.52±0.58）%（P〈0.01）;STH-2组Bax的PEI为（8.04±0.57）%高于TTX组（6.05±0.46）%和基础组（2.14±0.57）%（P〈0.01）。TTX组Bcl-2/Bax为3.78±0.41高于STH-2组1.75±0.15（P〈0.01）。TTX组Bcl-2的相对蛋白含量为（86.1±0.98）%高于STH-2组（53.2±1.76）%和基础组（23.7±2.61）%（P〈0.01）。p53蛋白在各组均未见明显阳性表达。结论与STH-2比较,TTX能减少缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡数,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

河豚毒素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的 研究河豚毒素（TTX）心脏停搏液对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。     

经皮气管切开术的临床应用

目的：总结经皮气管切开术在ICU的应用经验。方法：采用Portex全套器械对ICU68例病人行经皮气管切开术的临床资料进行回顾性分析。结果：68例均手术成功。手术时间3．5～10分钟，2例切口少许渗血，无严重并发症。结论：经皮气管切开术具有安全、简单、快速、创伤小、花费低廉的优点，可基本取代传统的气管切开术。     

大鼠肝移植术后早期肝脏损害与Ref-1蛋白的表达

目的 观察大鼠肝移植术后早期肝组织内氧化还原因子1(redox factor-1,Ref-1)蛋白表达与肝脏损伤的关系.方法 将150只Wistar大鼠动物分为三个组,肝移植组、假手术组和空白对照组.分别于肝移植术后3、6、9、12、24 h取材,采用免疫组织化学方法检测移植后各时间肝组织Ref-1蛋白表达,同时通过血清生化指标、组织病理学分析研究Ref-1蛋白表达的意义.结果 血清学检查显示,肝移植术后3 h AST、ALT显著升高,术后6 h降低.病理学分析显示:术后24 h内,部分肝组织结构不清,肝细胞变性,肝窦扩张充血,炎细胞明显浸润.肝损伤较重.免疫组化检测显示,肝移植后早期肝实质细胞内Refl蛋白增高.9h达高峰,以后逐渐下降.结论 肝移植术后发生肝损伤以术后6 h为最重,之后损伤程度逐渐减轻,这是由于移植术后缺血再灌注损伤,激活Ref-1的表达明显增加,修复了由于缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡.     

七氟烷预先吸入对单肺通气患者肺功能及氧化应激的影响

目的：探讨七氟烷预先吸入对食管癌患者单肺通气（one lung ventilation,OLV）期间肺功能及氧化应激的影响。方法：60例拟行食管癌切除术患者,随机分为七氟烷预先吸入组（SP组）、丙泊酚静脉组（P组）及七氟烷全程吸入组（S组）。3组患者全麻诱导均为静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg,芬太尼3~4 μg/kg,靶控输注丙泊酚血浆靶浓度3 μg/ml,静脉注射罗库溴铵0.6~0.8 mg/kg,插入双腔管后SP组以七氟烷预先吸入维持麻醉至OLV前,OLV后与P组相同,采用丙泊酚、瑞芬太尼维持麻醉,七氟烷全程吸入组全程七氟烷吸入维持麻醉。麻醉诱导后（T1）、OLV开始前（T2）、OLV 30 min（T3）、OLV 60 min（T4）、OLV结束前（T5）及术毕（T6） 共6个时间点,采集桡动脉血和右心房血进行血气分析,计算Qs/Qt值,于T1、T3~T6时取右心房血样,测定血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的浓度,同时记录血流动力学指标以及相关的临床数据。结果：与T1时比较,T3～T5（OLV期间）,3组Qs/Qt有明显增高（P<0.01）,PaO2明显降低（P<0.01）,T3～T6时血清SOD活性降低（P<0.05）,MDA浓度升高（P<0.05）;组间比较：与P组、S组相比,SP组在T4时Qs/Qt降低（P<0.05）,T5时血清SOD活性升高、MDA浓度降低（P<0.05）;S组与P组相比,S组在T3时Qs/Qt降低（P<0.05）,T5时Qs /Qt增加（P<0.05）,T3～T6时血清SOD活性稍降低,MDA浓度稍升高,但无统计学差异（P >0.05）;PaO2在3组各对应时点比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论：OLV前用七氟烷预先吸入可降低食管癌患者OLV的肺内分流率,减轻OLV的氧化应激反应,对氧分压无明显改善。     

mTOR抑制剂RAD001通过c-Raf/ERK1/2通路介导胰腺癌耐药的机制

目的研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂RAD001介导胰腺癌细胞耐药的分子机制,探索逆转该耐药性的可行性方案。方法 Western blot法检测RAD001对胰腺癌细胞中相关蛋白的影响;Western blot法验证RAD001与c-Raf抑制剂索拉菲尼联合用药对相关信号通路蛋白的抑制;磺酰罗丹明B(SRB)比色法、平板克隆形成实验观察RAD001与索拉菲尼联合用药时对细胞增殖和生长的影响;构建胰腺癌荷瘤裸鼠模型,验证联合用药对肿瘤生长的抑制作用。结果 RAD001可有效抑制mTOR下游效应蛋白,但同时诱导c-Raf的激活;RAD001与索拉菲尼联合用药可以有效抑制c-Raf/ERK1/2的激活;同时可有效逆转胰腺癌细胞的耐药,与RAD001单独用药组相比较,具有明显的协同抑制作用;体内抑瘤实验进一步证实该联合用药方案可有效抑制移植瘤的生长。结论 c-Raf的激活上调参与胰腺癌对mTOR抑制剂RAD001的耐药,以c-Raf为靶点可改善RAD001对胰腺癌的靶向治疗效果。