微小RNA-384靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3蛋白对胃癌细胞生物学行为的作用机制北大核心CSCD

目的:探究微小RNA-384靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3表达对胃癌细胞生物学行为的作用机制。方法:选取滕州市中心人民医院2017年4月至2020年3月已确诊的46例胃癌患者癌组织与癌旁组织标本进行研究。胃癌细胞分为胃癌组(胃癌细胞组)、对照组(转染NC组)、转染组(转染miRNA-384组)。PT-PCR检测胃癌细胞miR-384、NKG2A mRNA水平。MTT检测细胞增殖。流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blot检测STAT3、Survivin蛋白水平。双荧光酶报告检测miR-384、NKG2A靶向关系。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-384表达降低、NKG2A表达升高(P<0.05)。与转染miR-384-NC组相比,转染miR-384组NK细胞增殖率随着时间延长而升高,CD16+、CD56+阳性率显著升高(P<0.05),提示转染miR-384后,可促进NK细胞增殖。胃癌组与对照组相比各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,转染组miR-384、凋亡率升高,NKG2A表达、增殖率、STAT3、Survivin表达降低(P<0.05)。NKG2A与STAT3表达呈正相关(r=0.327,P=0.003);NKG2A与Survivin表达呈正相关(r=0.415,P<0.001);STAT3与Survivin呈正相关(r=0.351,P=0.001)。转染miR-384后野生型胃癌细胞中NKG2A活性及STAT3表达降低(P<0.05),突变型胃癌细胞中NKG2A及STAT3表达无明显变化(P>0.05),表明NKG2A及STAT3是miR-384的靶基因。结论:miR-384通过靶向NK细胞表面受体NKG2A及STAT3表达,降低Survivin活性,促进胃癌细胞凋亡并抑制其增殖。     

胃黏膜不典型增生和肠化生的内镜监测评价

目的 研究胃黏膜不典型增生及肠化生的内镜病理检出情况,并对部分病例进行长期随访,研究其转归情况及其与胃癌的关系,阐明内镜结合病理随访对胃癌早期发现的重要意义.方法 对183 960例行内镜检查的患者进行回顾性研究,探讨胃黏膜不典型增生及肠化生的内镜检出情况,对105例经内镜和病理诊断为胃黏膜不典型增生和肠化生的患者进行长达9年的连续内镜随访,分析其转归及癌变的情况.结果 胃黏膜不典型增生及肠化生内镜总检出率是5.19%,其中不典型增生、肠化生的总检出率分别是3.37%、3.86%,且不同年龄组之问的检出情况比较P＜0.05.105例胃黏膜不典型增生或肠化生患者的随访结果发现轻度不典型增生及肠化生的癌变率分别是2.27%、4.26%,重度不典型增生及肠化生的癌变率分别是25.00%、9.09%,中度不典型增生及肠化生的癌变率介于两者之间,不同程度的病变之间的比较P＜0.05.结论 不同程度的不典型增生及肠化生均有一定的癌变潜力,内镜结合病理检查是胃黏膜不典型增生及肠化生必不可缺的手段,对不同程度的不典型增生或肠化生进行密切的随访,可以达到胃癌的早期发现及早期治疗.     

DNA低甲基化与肿瘤的关系

DNA甲基化异常包括全基因组的低甲基化和局部基因的高甲基化。在肿瘤的发生、发展过程中,DNA低甲基化比高甲基化更为常见。DNA甲基化且与肿瘤类型、肿瘤分期及肿瘤侵袭的顺序中表现出相当的特异性。DNA低甲基化对肿瘤的早期诊断和预防有重要意义。