黄芪注射液对培养神经细胞损伤的保护作用

目的：研究黄芪对体外培养的胎鼠大脑皮层神经细胞损伤的保护作用。方法：在体外培养大鼠胎鼠的大脑皮层细胞，通过去除培养液中的小牛血清造成细胞损伤，实验组每毫升培养液中加入不同剂量的黄芪（0．05－0．5g)，观察黄芪对上术损伤的作用。结果：黄芪治疗组（0.2-0.5g/ml)的神经细胞线粒体活性较单纯去血清组明显增高（P＜0．05），在0．05－0．5g/ml范围内黄芪的抗损伤作用呈剂量相关性增加。结论：黄芪对体外培养的神经细胞去血清损伤有保护作用。     

新生儿肺炎的影像学特点和X线平片影像分析

目的:分析新生儿肺炎的影像学特点和X线平片影像表现。方法:随机将我院收治的新生儿肺炎患儿73例分成两组,针对A组36例新生儿肺炎患儿实施早期影像学检查及X线平片诊断,针对B组37例新生儿肺炎患儿实施晚期影像学检查及X线平片诊断,对比两组新生儿肺炎患儿的诊断结果。结果:A组中感染性肺炎患儿例,吸入性肺炎患儿例;B组中感染性肺炎患儿例,吸入性肺炎患儿例;两组之间对比的X线平片影像结果存在显著差异(P<0.05),有统计学意义。结论:针对新生儿肺炎患儿实施早期影像学特点分析及X线平片影像诊断的应用价值较高,能促进早期治疗方案的制定,为患儿临床治疗提供参考。     

D-二聚体在急性主动脉夹层中的诊断价值

目的 探讨血浆D-二聚体水平在急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)早期诊断中的价值.方法 选取2006年1月至2009年3月因胸痛就诊于复旦大学中山医院患者共80例,其中40例经动脉三维CT血管成像(CTA)检查确诊为急性主动脉夹层病例作为ADD组,同期以类似症状就诊但最终排除急性主动脉夹层的40例为对照组,所有患者胸痛发生12 h内检测血浆 D-二聚体,比较ADD组与对照组血浆 D-二聚体水平,分析D-二聚体诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值,并绘制D-二聚体诊断急性主动脉夹层的受试者工作曲线(receiver operating char-acteristic curve,ROC曲线).所有数据用SPSS 11.5统计软件分析处理,计量资料采用均数±标准差(χ±s)表示,两组间均数比较采用Mann-Whitney检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ADD组血浆在D-二聚体水平明显高于对照组[(5.48±7.95)vs.(0.64±0.75),P<0.01];D-二聚体(>0.5 μg/mL)诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为87.5%,62.5%,70%和83.3%,受试者工作曲线下面积为0.848±0.042,95%CI为0.766-0.930.结论 D-二聚体可作为急性主动脉夹层早期诊断有效的筛选指标.     

显微镜下多血管炎一例

患者男,58岁,因"咳嗽、痰血2周"于2012年4月2日来复旦大学附属中山医院急诊科就诊.患者2周前无诱因出现咳嗽、痰中带血丝,后出现发热、胸痛,当地医院胸部CT见"斑片、结节状高密度影",按照"重症肺炎",给予抗感染治疗未见好转,转至复旦大学附属中山医院.入院时体温38.7℃,呼吸30次/min,两肺底可闻及湿哕音.血常规WBC 8.7×109 L-1、N 89.3％,肾功能正常,胸部CT平扫(图1)见"多发不规则片絮模糊影、支气管充气影",考虑"肺炎"给予三代头孢抗感染治疗后,未见好转.入院第3天血常规WBC 10.82×109 L-1、N83.1％,CRP 50.2(正常值＜10)mg/L,血沉117(正常值＜28)mm/h,降钙素原0.07(正常值＜0.5)ng/L,肾功能、尿常规、肿瘤指标均正常,多次痰涂片见大量至中量G-菌、少量G+菌,痰培养阴性,G试验及GM试验均阴性,结核杆菌T-spot试验阴性,考虑社区获得性肺炎(CAP),给予三代头孢及喹诺酮类抗感染等治疗;入院第6天咳嗽、痰血未好转,体温达39.2℃,并出现肉眼血尿,尿常规红细胞45～50个/HP,血常规WBC、CRP较前升高,胸部CT未见改善,纤维支气管镜检查见"管壁光滑,少量血迹附着,未见新生物",肺组织病理提示"支气管壁及肺组织间质纤维组织增生、炎细胞浸润",进一步血清免疫学检查发现pANCA阳性,髓过氧化物酶＞200(正常值＜ 20)kU/ml;入院第9天24 h尿微量白蛋白184.8(正常值＜30)mg;于入院第10天进行肾脏穿刺,肾组织病理提示"局灶节段增生伴新月体形成"(图2),结合临床诊断为ANCA相关显微镜下多血管炎;停用抗生素治疗治疗,给予静脉应用甲泼尼龙1 mg/ (kg·d)连续2周,后改为甲泼尼龙48 mg/d口服治疗.使用糖皮质激素治疗3d后体温降至正常,1周后咳嗽、痰血消失,血常规、CRP、尿常规及尿微量白蛋白接近正常水平,入院第23天胸部CT(图1B)示"两肺散在片絮高密度影,较前明显吸收"予出院.出院后2周随访,患者无咳嗽、痰血及镜下血尿等症状,复查胸部CT较前明显好转,嘱定期随访.     

还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠心肌组织中Toll样受体4表达的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对脓毒症大鼠急性心肌损伤的保护作用及其机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立SD大鼠脓毒症致急性心肌损伤模型。按照随机数字表将大鼠随机分为正常组(n=6)、假手术组(n=18)、脓毒症组(n=18)、GSH干预组(n=18)。GSH干预组于CLP术后经尾静脉注射GSH60 mg/kg,共0.1 mL;假手术组和脓毒症组则给予等量0.9%氯化钠溶液。除正常组外,每组大鼠再按术后6 h、12 h、24 h分为3个亚组(每组各6只),各亚组组大鼠在CLP术后相应时间点采集血清及心肌组织标本。所有大鼠均于血标本采集完毕后处死。HE染色观察心肌组织病理改变;采用自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)的水平,采用实时荧光定量逆转录–聚合酶链反应法检测心肌组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的mRNA表达。结果:与假手术组及正常组比较,脓毒症组大鼠术后6 h血清CK-MB水平和心肌组织TLR4 mRNA表达开始升高,12 h达到高峰,24 h仍明显升高,差异有统计学意义(P0.05),且术后24 h心肌组织HE染色显示肌纤维结构排列疏松紊乱,间质充血水肿,见大量炎性反应细胞浸润等损伤性改变;与脓毒症组比较,GSH干预组大鼠术后6 h血清CK-MB水平和心肌组织TLR4 mRNA表达已有所下降,术后12 h、24 h明显下降,差异均有统计学意义(P0.05),且术后24 h时心肌组织上述病理学损伤性改变也明显减轻。结论:心肌组织TLR4 mRNA的高表达在脓毒症致急性心肌损伤中起着重要的作用,而在脓毒症早期应用GSH干预可抑制心肌组织TLR4 mRNA的表达,对脓毒症致急性心肌损伤有保护作用。     

成人肠套叠的多排螺旋CT诊断

目的探讨如何提高多排螺旋CT诊断成人肠套叠的准确率。方法回顾性分析经手术证实的13例成人肠套叠的多排螺旋CT表现。主要重建方法为多平面重建法（MPR）。结果主要征象有“靶征”10例，典型“剑鞘征”8例。继发明显肠梗阻6例，肠穿孔2例。合并肠道原发性病变11例。结论成人肠套叠CT表现具有一定特征，多排螺旋CT扫描及重建对其诊断具有重要价值。     

佩尔地平与硝酸甘油治疗高血压急症的临床对比研究

目的　将佩尔地平和临床常用的硝酸甘油进行比较，探讨佩尔地平治疗高血压急症的疗效及其副反应。方法　共２４ 名收缩压高于２６７ ｋＰａ（２００ ｍｍＨｇ） 或舒张压高于１６０ ｋＰａ（１２０ ｍｍ Ｈｇ） 的高血压急症病人随机的接受佩尔地平或硝酸甘油静脉注射治疗，其中佩尔地平组１３ 例，硝酸甘油组１１ 例。两组均记录用药前及用药后５ 、１０ 、１５ 、３０ 、６０ 分钟时的心率和血压。以ＳＰＳＳ软件对用药前后的变化及两组间的变化值进行了比较。结果　与硝酸甘油相似，用药后５ 分钟起，佩尔地平即开始起效，用药后５ 、１０ 、１５ 、３０ 、６０ 分钟的血压较用药前均有明显的下降（ Ｐ 值均小于０００１） 。血压的变化值在两组间没有明显差异（ Ｐ 值均≥００５） 。但佩尔地平组的心率变化小于硝酸甘油组。佩尔地平组在６０ 分钟后的降压幅度为收缩压下降了２４ ％ ，舒张压下降了２５ ％ 。除１ 例出现面色潮红外，没有发现明显的副反应。结论　佩尔地平治疗高血压急症的降压效果与硝酸甘油相似，但心率变化较少。降压幅度符合ＪＮＣＶＩ的建议，是较理想的控制高血压急症的药物。     

谷氨酸水平评估脓毒症急性肝功能损害患者预后的临床价值

目的:研究血清谷氨酸(Glu)水平与脓毒症早期急性肝功能障碍预后的相关性.方法:前瞻观察2007年1月-2007年12月因脓毒症急性肝功能障碍进入复旦大学附属中山医院急诊ICU 50例患者的SOFA评分、血清谷氨酸/谷氨酰胺(Glu/Gln)浓度比值及患者预后的相关资料.将患者分成存活组和死亡组,评价血清Glu/Gln浓度比值脓毒症患者预后的关系.结果:与存活组相比,脓毒症死亡组血清Glu显著降低;与存活组相比,脓毒症死亡组血清Glu/Gln浓度比值亦降低.结论:血清Glu浓度降低以及Glu/Gln比例的降低可用于评估脓毒症急性肝功能障碍患者的预后.     

血塞通预处理对心肌缺血再灌注损伤的早期保护作用

目的观察血塞通预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的早期保护作用,并研究其可能机制.方法采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组),血塞通预处理组(PNS预处理组).再灌注后2 h测定各组血清肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)含量以及心肌细胞凋亡情况和心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并观察心肌超微结构变化.结果IPC组及PNS预处理组血清CK-MB均明显低于I/R组(P＜0.05).IPC组及PNS预处理组TUNEL阳性细胞数,Bax阳性细胞数均明显低于I/R组(P＜0.05).和I/R组相比,IPC组及PNS预处理组心肌超微结构损伤减轻.结论PNS预处理后心肌细胞凋亡减少,心肌细胞损伤减轻,对I/R损伤产生有和缺血预处理类似的早期保护作用.