脂微球载药系统的研究进展

脂微球递药系统是药剂学研究的热点,从脂微球载药系统的形成机制、构建方法及关键影响因素等方面进行综述,介绍该领域研究的进展和一些新发现,以促进脂微球作为药物载体的开发和应用。     

Leu72Met rs696217基因多态性与非酒精性脂肪性肝病遗传易感性的关系

目的 探讨Leu72Met rs696217基因多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）遗传易感性的关系。方法 选择2019年7月至2021年8月中国科学院大学深圳医院收治的125例NAFLD患者作为研究对象（设为NAFLD组）,另选择同期该院的104名健康体检者作为对照组。采用ELISA法测定受试者血清白蛋白（ALB）、ALT、AST、总胆红素（TBil）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）水平。应用ABI Prism 3730序列检测系统测定NAFLD组和对照组Leu72Met rs696217基因型,根据分型结果将NAFLD组分为GT+TT组（41例）和GG组（84例）,并分析Leu72Met rs696217基因型与临床病理特征的关系。采用多因素logistic回归模型分析Leu72Met rs696217基因多态性与NAFLD遗传易感性的关系。结果 与对照组比较,NAFLD组血清ALT、AST、TBil、PT、TC、TG水平均显著升高,而PTA、ALB水平均显著降低,差异均有统计学意义（P均<0.05）。NAFLD组Leu...     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎发生病毒变异的临床研究

目的观察慢性乙型肝炎患者应用拉米夫定治疗前与治疗24个月期间的乙型肝炎病毒(HBV)变异情况。方法 101例接受拉米夫定治疗的慢性乙型肝炎患者,在开始治疗前和治疗第3、6、12个月以及24个月时采集患者外周血,提取HBVDNA,进行HBVDNA测定和实时荧光PCR法分析检测基因序列变异。结果使用拉米夫定治疗前,发生YVDD变异1例,发生YIDD变异1例。应用拉米夫定治疗24个月期间发生变异共39例,变异率39.39%。其中,治疗第3个月,发生YVDD变异1例,YIDD变异1例;治疗第6月,发生YVDD变异3例,YIDD变异2例;治疗12个月时,发生YVDD变异6例,YIDD变异5例;在第24个月时发生YVDD变异11例,YIDD变异10例。随治疗时间的延长,YMDD变异率升高(P<0.05)。用药前HBVDNA定量>107copies/ml的慢性乙型肝炎患者的YMDD变异率明显高于HBVDNA定量<107copies/ml的慢性乙型肝炎患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 YMDD变异的发生随治疗时间的延长而增加。血清病毒载量可作为应用拉米夫定治疗产生YMDD变异的早期预测指标。     

恩替卡韦与拉米夫定治疗Child-pugh B级乙型肝炎肝硬化的疗效比较

目的观察恩替卡韦和拉米夫定治疗Child-pugh B级乙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法将65例乙型肝炎肝硬化患者随机分为恩替卡韦组和拉米夫定组。拉米夫定组30例,恩替卡韦组35例,以治疗24周为观察终点,分析两组疗效、病原学指标改变和不良反应。结果恩替卡韦组和拉米夫定组分别有48.6%和36.7%的患者由Child-pugh B级改善为Child-pugh A级,各组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）;但治疗后两组之间Child-pugh评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。恩替卡韦组和拉米夫定组患者血清HBV-DNA阴转率分别为74.3%和63.3%,各组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）;两组HBeAg转换率（20.0%vs 15.0%）、ALT复常率（86.4%vs 80.0%）差异均无统计学意义（P均〉0.05）;两组治疗期间均未见严重不良反应。结论恩替卡韦比拉米夫定对Child-pugh B级乙型肝炎肝硬化患者有更好地治疗效果,且安全性高。     

强肝胶囊联合核苷(酸)类抗病毒药物对乙型肝炎抗肝纤维化患者的疗效

目的 观察比较核苷(酸)类抗病毒药物单用和联合强肝胶囊两种方法对乙型肝炎抗肝纤维化的疗效.方法 将66例乙型肝炎并有肝纤维化的患者随机分为两组,35例单用组单独接受核苷(酸)类似物抗病毒治疗,31例联合组接受药物抗病毒治疗的同时联合强肝胶囊治疗.于治疗前后分别检测肝功能,HBV DNA,血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层黏蛋白(LN)等.结果 两组在肝功能改善和病毒载量变化无显著差异,肝纤维化血清学指标都得到了一定程度的改善,且联合组52 w肝纤维化血清学指标改善较单独抗病毒组改善更显著(P＜0.05).结论 强肝胶囊有可以改善肝纤维化的作用,联合抗病毒药物可以明显减轻肝纤维化程度.     

人参皂苷Rh2诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的研究

目的研究人参皂苷Rh2（G-Rh2）对肝癌HepG2细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制。方法用终浓度为5、10、20 mg/L的G-Rh2作用于HepG2细胞,于24 h、48 h及72 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;72 h后收集各组肝癌HepG2细胞,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;RT-PCR检测survivin mRNA表达。结果 MTT法检测显示,G-Rh2对肝癌HepG2细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系;流式细胞仪检测显示G-Rh2作用后,细胞被阻滞于G0/G1期,随药物质量浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加。RT-PCR结果显示,G-Rh2下调肝癌HepG2细胞survivin mRNA表达。结论 G-Rh2在体外对肝癌HepG2细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断G-Rh2诱发肝癌细胞凋亡的作用与其对survivin基因表达的抑制有关。