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目的 观察高脂喂养及吡咯列酮干预对SD大鼠视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为3组,分别给予普通饮食(NC组)、高脂(F组)及高脂吡咯列酮(F+Pio组)干预,第8、12周时行OGTT及胰岛素释放试验(ITT),评价胰岛功能.检测FPG、血脂、肝功能及血清RBP4水平,并对肝脏、附睾脂肪和肾周脂肪称重,计算肝脏质量/体质量及脂肪质量/体质量.结果 8周后,F组FPG、血脂、胰岛素及OGTT血糖曲线下面积(AUCOGTT)、AUCITT均高于NC组(P<0.05或P<0.01),血清RBP4水平升高(P<0.01);12周后,与F组相比,F+Pio组FPG、胰岛素、TG、TC、AUCOOGTT、AUCITT、肝脏质量/体质量及脂肪质量/体质量和血清RBP4水平降低(P<0.05或P<0.01).结论 PPAR-γ激动剂吡咯列酮能减轻糖脂毒性、改善IR并降低体内RBP4水平. 相似文献
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摘要:目的 探讨沉默信息调节因子6 (Sirt6)在卵巢癌患者卵巢组织中表达的意义。方法 选取2015年
1月至2018年1月,上海市徐汇区中心医院收治的卵巢癌患者90 例,均行手术切除治疗,术中留取患者
卵巢癌样本(卵巢癌组) 及患者另一侧正常卵巢组织样本(对照组)。分析两组患者Sirt6 阳性表达率、
Sirt6蛋白表达水平、Sirt6 的RNA 表达。结果 卵巢癌组Sirt6 阳性表达率(χ
2 =14.859,犘=0.000)、
Sirt6蛋白表达水平(狋=42.914,犘=0.000)、RNA 表达水平(狋=6.059,犘=0.000) 均低于对照组,差
异有统计学意义。Sirt6的表达与卵巢癌患者的年龄(犘=0.686)、病理类型(犘=0.143)、分化程度(犘=
0.123)无关,与卵巢癌肿瘤的分期(犘=0.004)、淋巴结转移(犘=0.000)有关。结论 Sirt6表达水平与卵
巢癌的发生、发展密切相关,其表达水平对于卵巢癌肿瘤组织的浸润、转移、分期发挥有协同抑制作用。
关键词:卵巢癌;沉默信息调节因子6;蛋白表达水平;免疫组化;生物标记物
中图分类号:R733 文献标识码:A 文章编号:1009 6639 (2019)03 0200 03 相似文献
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目的观察吡格列酮和高脂喂养对SD大鼠附睾脂肪组织、肝脏和肌肉SIRT6表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组(NC)、单纯高脂饮食组(HF)、高脂+吡格列酮组(FP)。RT-PCR及Western blot方法检测附睾脂肪组织、肝脏和肌肉SIRT6表达。结果 (1)与NC组相比,HF组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇则明显下降(P<0.01)。与HF组相比,FP组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显下降(P<0.05)。(2)与正常对照组比较,HF组大鼠附睾脂肪组织、肌肉和肝脏SIRT6 mRNA及蛋白表达轻度下降。吡格列酮治疗后,上述组织SIRT6 mRNA及蛋白表达均显著增高(P<0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠糖脂代谢紊乱,轻度降低SIRT6的表达,吡格列酮改善糖脂代谢紊乱可能通过上调SIRT6的表达。 相似文献
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目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者非增生型视网膜病变(NPDR)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)之间的关系。方法选择NPDR组97例,糖尿病正常眼底(NDR)对组照100例。B超检测IMT。结果(1)NPDR组IMT明显高于NDR组(P〈0.01)。(2)NPDR与年龄、病程、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、IMT、尿白蛋白呈正相关(P〈0.05),与HDL-C、餐后2hC肽呈负相关(P〈0.05)。Logistic回归显示IMT是NPDR的主要危险因素(P〈0.01)。(3)IMT增厚组(60.7G)NPDR发病率明显高于正常组(44.1%)(P〈0.05)。结论T2DM合并颈动脉IMT增厚者NPDR发病率显著增高,推测动脉粥样硬化可能是NPDR的一个重要的相关因素。 相似文献
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脂肪细胞是一群高度专业化的细胞,它们在维持脊椎动物的能量平衡中发挥着重要的作用。脂肪细胞的大小或者数量增加是肥胖发生的一个重要标志,而肥胖目前也已成为一种全球流行性疾病。肥胖是导致2型糖尿病、心血管疾病和高血压发生、 相似文献
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观察吡格列酮对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪、肝脏、肌肉三大组织脂肪甘油三酯脂酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)表达的变化.结果显示吡格列酮促进胰岛素抵抗大鼠脂肪、肝脏、肌肉三大代谢组织中ATGL的表达. 相似文献
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