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本文就神经肽Orexin分子生物学,促觉醒作用及与某些精神疾病的关系研究最新进展作一综述。 相似文献
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目的观察5-羟色胺2C受体(5-HT2CR)激动剂WAY对吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导戒断症状的防治作用,探讨5-HT2CR在吗啡成瘾导致的躯体依赖中的作用。方法采用Etho Vision动物行为分析系统观察5-HT2CR激动剂WAY对正常小鼠自发活动的影响;剂量递增法诱导小鼠吗啡依赖模型,观察WAY对吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导戒断症状的影响。结果 WAY(0.5、0.75、1.0 mg·kg-1,i.p.)对小鼠自发活动没有明显影响。慢性吗啡诱导依赖小鼠运动距离、速度和跳跃等行为活动增加。WAY(0.5、0.75、1.0 mg·kg-1)和可乐定(0.2 mg·kg-1,i.p.)对吗啡依赖小鼠纳洛酮催促出现的打洞、跳跃、清理皮毛、站立、"湿狗"样抖动、摇头、清理脸部、抓挠戒断症状有明显的抑制作用(P<0.05)。结论药物激活5-HT2CR可明显的抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促的戒断症状。5-HT2CR可能是潜在的治疗吗啡躯体依赖、渴求和复吸的靶点。 相似文献
3.
目的观察吗啡在海马CA1区对大鼠睡眠的影响。方法选择雄性成年SD大鼠39只,分为对照组(8只)、吗啡组(8只)和纳洛酮组(8只),15只不符合要求已剔除。运用脑立体定位、核团插管、药物微量注射和多导睡眠描记技术,观察海马CA1区注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况。结果与对照组比较,吗啡组大鼠海马CA1区双侧微量注射吗啡后觉醒时间增加32.0%(P<0.05),总睡眠时间减少23.7%(P<0.05),其中深慢波睡眠减少76.1%(P<0.05)。纳洛酮组大鼠海马CA1区双侧微量注射纳洛酮后觉醒时间减少34.1%(P<0.01),总睡眠时间增加25.3%(P<0.01),其中深慢波睡眠增加247.8%(P<0.01)。结论吗啡在海马参与对睡眠-觉醒周期的调节,且吗啡对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的。 相似文献
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目的 研究腹外侧视前区(VLPO)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元对大鼠睡眠—觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 VLPO双侧分别微量注射GABA合成关键酶(谷氨酸脱羧酶,GAD)抑制剂3-巯基丙酸(3-MP,5μg,0.1μl),与对照组相比,注射后当日对大鼠睡眠—觉醒周期无影响;注射后第1天大鼠睡眠量减少,觉醒时间增加;第2、3天恢复正常。结论 GABA能神经元在VLPO参与大鼠睡眠—觉醒周期调节且有促睡眠作用。 相似文献
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白僵菌代谢物对慢性应激抑郁大鼠的抗氧化作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的研究一种白僵菌代谢物(BCEF0083)对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响和抗氧化作用。方法建立慢性不可预见性应激大鼠抑郁模型,观察BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠糖水消耗量的影响,同时取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果BCEF0083 25, 50, 100mg·kg 1 3个剂量组和Moc20mg·kg 1可不同程度增加慢性应激大鼠糖水摄入量,提高血浆SOD、GSH Px活性(P<0. 05 ),降低血浆中MDA含量(P<0. 01 )。结论BCEF0083能够改善实验性慢性应激抑郁大鼠行为;其抗抑郁作用机制可能与清除体内过多自由基、抗脂质过氧化有关。 相似文献
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中缝背核注射对氯苯丙氨酸观察睡眠的变化及5-羟色胺神经元形态学的改变 总被引:5,自引:2,他引:3
目的观察大鼠中缝背核(DRN)微量注射对氯苯丙氨酸(PCPA)后睡眠的变化及5-羟色胺(5-HT)能神经元的形态学改变.方法采用核团微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学技术.结果DRN内微量注射PCPA(10μg)引起睡眠时间增加,尤以深慢波睡眠增加明显;免疫组织化学显示DRN内5-HT阳性神经元明显减少.结论大鼠DRN微量注射PCPA后睡眠增加且5-HT阳性神经元明显减少,提示5-HT神经元参与睡眠调节. 相似文献
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目的 研究围生期双酚A暴露对雄性子代大鼠探索行为及学习记忆能力的影响.方法 自妊娠11 d开始直至产后7 d,一组母鼠每I:1皮下注射10μg/kg双酚A(BPA),另一组母鼠注射等量的BPA的溶剂.在大鼠出生后21 d进行开场实验、水迷宫实验,同时制作海马脑片,用电生理学方法 检测BPA暴露对海马CA1区LTP诱导的影响.结果 BPA模型组大鼠穿越格子数[(70.35±13.56)次]明显高于对照组[(29.32±14.12)次,P<0.05];BPA模型组大鼠站立次数、理毛次数[分别为(38.52±6.52)次,(6.26±2.78)次]均较对照组大鼠显著增加[分别为(10.35±8.38)次,(2.67±1.46)次,P<0.05].Morris水迷宫实验中,BPA模型组大鼠寻找平台的潜伏期[(55.22±5.78)s]较对照组显著延长[(21.22±2.65)s,P<0.05];高频刺激后对照组海马CAI区可诱导稳定的LTP[(162.13±10.12)%],BPA模型组大鼠海马CA1区LTP诱导障碍[(101.05±7.58)%,P<0.05].结论 围生期BPA暴露损伤了雄性子代大鼠的学习记忆能力,其机制可能和突触前功能受损有关. 相似文献
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睡眠-觉醒机制研究概况 总被引:10,自引:0,他引:10
睡眠-觉醒周期乃机体生命之高级生理活动。人类觉醒(wakefulness)状态是维持生存所必需的行为表现,以保证脑高级功能如思维、认知和情绪等行为活动的正常进行。人类生命1/3时间处于睡眠状态,睡眠时机体运动活动和有意识活动减弱并逐 相似文献
10.
目的研究丘脑网状核(Reticular thalamic nucleusRT)内一氧化氮(NO)能神经元参与大鼠睡眠调节的可能机制。方法采用脑立体定位、核团埋管及微量注射和多导睡眠描记技术(PSG)。结果RT双侧分别微量注射一氧化氮的供体硝普钠(SNP,0.2μg,浓度是0.2mg·L^-1)后引起觉醒增多;注射可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)抑制剂亚甲蓝(MB,1.0μg,浓度是1.0mg·L^-1)后睡眠增加,且SNP促觉醒的作用可被MB所阻断。结论RT参与大鼠睡眠一觉醒周期的调节,RT中的NO能神经元可能有促觉醒作用,可能与NO激活sGC而升高环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平有关。 相似文献