白塞病肺大血管受累13例临床及影像分析

目的分析白塞病(BD)合并肺大血管受累的临床特点。方法回顾分析1983年1月至2008年9月北京协和医院BD合并肺大血管受累患者的临床资料。结果BD患者共418例,其中肺部大血管受累共13例。13例肺部大血管受累患者平均年龄(37.5±12)岁,肺部临床表现为咯血10例(69.2%),呼吸困难8例(61.5%)。CT肺血管成像示肺动脉瘤形成7例(53.8%),单纯肺动脉(或静脉)闭塞6例(46.2%),肺血管内血栓形成6例(46.2%)。全部患者均采用激素合并免疫抑制剂治疗,其中5例进行激素冲击治疗;4例进行血管介入治疗。平均随访(3±1.6)年,随访率为92.3%;肺大血管受累患者的3年存活率为83.9%。结论BD累及肺部大血管临床表现多样;CT肺血管成像为诊断的主要检查。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者外周血T淋巴细胞活化标志物表达水平的研究

目的通过研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者外周血T淋巴细胞活化标志物的表达水平,探讨COPD患者的免疫功能状态。方法前瞻性研究,纳入首都医科大学附属北京友谊医院COPD稳定期患者36例(COPD组),肺功能正常的吸烟者22例(吸烟组),体检正常无吸烟史者32例(正常对照组),采用流式细胞学方法,检测三组人群外周血T淋巴细胞亚群,以及外周血CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞CD69、CD38、人类白细胞抗原-DR(HLADR)的表达水平。结果 (1)COPD组外周血T淋巴细胞各亚群的细胞数量及分布比率与吸烟组、正常对照组差异无统计学意义(P0.05);(2)COPD组外周血CD4+T淋巴细胞CD38表达比率为3.60±1.86%,HLA-DR表达比率为3.80±2.88%;CD8+T淋巴细胞CD38表达比率为6.19±3.33%,HLA-DR表达比率为1.97±1.24%,均高于正常对照组及吸烟组(P0.05);(3)COPD组T淋巴细胞活化标志物的表达水平与患者吸烟指数(每日吸烟数量乘以吸烟年限)呈正相关(P0.05)。结论稳定期COPD患者外周血较正常对照组及吸烟组具有更多活化的T淋巴细胞,COPD患者较健康人群具有更活跃的细胞免疫功能状态。且这种异常的T淋巴细胞激活,可能与COPD患者长期的香烟烟雾暴露相关。     

荧光标记胆固醇用于测定人单核巨噬细胞脂质外流

目的利用荧光标记的胆固醇(NBD-胆固醇)建立测定人巨噬细胞胆固醇外流的新方法,并与传统同位素标记胆固醇的测定方法进行比较。方法提取受试者外周血单核细胞分化为人巨噬细胞。体外培养人单核细胞系THP-1及鼠单核细胞系J774。以不同浓度的NBD-胆固醇孵育THP-1细胞,观察胆固醇浓度和孵育时间对细胞摄取的影响。用荧光酶标仪测定荧光信号强度以反映胆固醇摄取和外流。分别在三种细胞中测量NBD-胆固醇外流率,并在原代人巨噬细胞中观察与同位素标记胆固醇外流率的相关性。结果 NBD-胆固醇孵育细胞后迅速分布于细胞器中,但不进入细胞核。细胞对NBD-胆固醇的摄取有浓度依赖性,但达峰时间不受浓度影响。NBD-胆固醇外流率在各种巨噬细胞中呈现相似趋势,由载脂蛋白A1和高密度脂蛋白诱导的外流率在诱导外流4 h达到平台期。3H-胆固醇外流率在人巨噬细胞中与NBD-胆固醇外流率显著相关(r=0.968,P<0.001)。结论 NBD-胆固醇是一种有效的、敏感且环保的探针,可替代同位素标记的胆固醇用于巨噬细胞外流率的测定。     

支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的分型诊疗进展及新的研究方向

支气管哮喘(简称哮喘)和COPD均是气流阻塞性疾病,两者发病机制和临床特点表现不同.近年来临床发现部分患者既有哮喘特点又有COPD的特点,这类患者目前命名为哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(asthma-COPD overlap syndrome,ACOS).目前所定义的ACOS在临床中表现异质性,根据其不同临床表现而划分为不同的表型,根据各个表型特点进行药物治疗.ACOS作为新的疾病分类,可以考虑从气道、合并症及生活方式等各个方面开展新的研究方向.     

老年支气管哮喘-慢性阻塞性肺病重叠综合征的临床研究

目的 比较老年患者慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)及哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)的临床表现,从而探讨老年ACOS患者的临床特点.方法 根据慢阻肺全球创议(GOLD)及ACOS共识中标准,回顾性分析北京友谊医院2012年8月到2016年1月老年病房中COPD及ACOS患者.从患者的一般情况、实验室检查、肺功能、合并症等方面进行临床分析研究.结果 本研究共纳入288例COPD患者及101例ACOS患者,平均年龄(81.13±9.6)岁及(1.1±9.5)岁.COPD及ACOS患者SGRQ分别为26.2±5.3,31.5±5.2,ACOS患者指数更高;COPD、ACOS患者中基线FEV1为1.27(0.93,1.71),1.11 (0.93,1.45),基线FEV1(％pre)两组之间为65.5 ± 20,59.4± 15,基线FEV1/FVC两组之间为59(50.5,65),56.1 (50.4,62.7).两组之间ACOS患者肺功能更差.ACOS患者并发症中心血管疾病、糖尿病、骨质疏松等更多见,发病为52.4％,34.7％,24.7％.结论 ACOS患者较COPD患者,生活质量更差,肺功能下降更明显,心血管疾病并发症多发.     

间断发热、关节痛5年余

1病历摘要 患者,女,24岁.因间断发热、关节痛5年余入院. 1.1病史 2003年5月患者无明显原因出现双下肢膝、踝关节疼痛,无晨僵,局部无红肿,无法行走,伴发热,Tmax 39℃、畏寒、寒战、盗汗.当地医院诊断"伤寒",治疗1周效果不佳,后自服中药,症状可稍缓解.但仍有间断低热、膝关节痛,未予特殊诊治.     

组蛋白乙酰转移酶/组蛋白去乙酰基酶在慢性阻塞性肺疾病发病机制和治疗中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以进展性气流受限为特征的慢性炎症性疾病,病情严重程度与肺部炎症直接相关,多种炎症介质和细胞因子参与其中。组蛋白乙酰转移酶（HAT）与组蛋白去乙酰基酶（HDAC）可通过调节染色质结构而影响炎症基因的表达。HDAC活力降低可抑制核心组蛋白脱乙酰基作用,开启各种炎症基因转录,诱导皮质内固醇抵抗,促进COPD炎症进展和气流受限严重度,从而影响疾病的预后。     

病毒感染与哮喘的急性加重

众所周知支气管哮喘是一种反复发作的慢性气道炎症.虽然呼吸道病毒感染是否为引起哮喘的直接原因还有待研究,但病毒诱发哮喘的急性加重已得到广泛的认同[1].现将病毒诱发哮喘急性加重期的机制综述如下,旨在为哮喘的诊治提供更深入的认识.     

肥胖对高密度脂蛋白代谢的影响

随着社会发展,超重和肥胖的发生率呈逐年上涨的趋势,肥胖与糖尿病、高血压、血脂异常代谢关系密切.肥胖是代谢综合征的关键因素,特别与血脂代谢关系密切,高密度脂蛋白是重要的抗动脉粥样硬化保护性因素,在肥胖状态下,高密度脂蛋白的代谢水平和功能会发生一系列的改变,从而减弱其抗动脉粥样硬化作用,进而影响冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和发展.