PCR证明肝癌细胞有HBV－DNA复制

用恰跨过ＨＢＶ－ＤＮＡ的ＤＲ１、ＤＲ２两个缺刻的特制引物对２１例肝癌及其癌旁组织作巢式ＰＣＲ。其目的基因为ＨＢＶ的复制模板ｃｃｃＤＮＡ。同时作ＨＢｓＡｇ、ＨＢｃＡｇ免疫组化。结果４例癌组织、６例癌旁组织呈ｃｃｃＤＮＡ阳性，其ＰＣＲ产物在３３５ｂｐ处，条带清晰；阴性对照呈阴性，首次发现肝癌细胞内有ｃｃｃＤＮＡ，证明了肝癌细胞有ＨＢＶ复制模板，有复制。该４例ｃｃｃＤＮＡ阳性中其癌细胞的ＨＢｓＡｇ、ＨｋＡｇ阳性率亦显著高于ｃｃｃＤＮＡ阴性者。此外，ＨＢＶ复制可发生于各种不同分化的肝癌细胞。     

利醅酮与阿立哌唑治疗精神分裂症的临床疗效及安全性

利培酮是选择性的单胺能拮抗剂,对5-HT2受体、D2受体亲和力高,是临床上治疗精神分裂症的经典药物。而阿立哌唑也是一种多巴胺D2受体部分激动剂,其对5-HT1A受体有激动性,而对5-HT2A受体则为拮抗作用,属于新型非经典抗精神病药物,临床已开始用于治疗精神分裂症。故本研究为以利培酮为对照,分析阿立哌唑的临床疗效及安全性,现报告如下。     

树突状细胞对LPAK抗人肝癌细胞的促进作用

目的观察人血树突状细胞（DC）联合LPAK细胞（L）体外抗人肝癌BEL-7402细胞（B）的杀伤效应,并对死亡细胞进行形态学分析.材料和方法LD组为DC＋L＋B,L组为L＋B,二组均采用L：B为5：1和10：1两种放靶比,应用TUNEL法及杀伤细胞检测技术,比较LD和L组的抗肿瘤效应。结果人血DC联合LPAK细胞与单用LPAK细胞的抗肿瘤活性比较,LD组＞L组（P＜0.01）,但二者均能诱导BEL-7402细胞调亡;调亡的肿瘤细胞是TUNEL阳性,在LD组较L组明显增多。结论DC能明显增强LPAK细胞对人肝癌细胞的杀伤活性,但不改变LPAK细胞诱导肿瘤细胞调亡的死亡模式。     

氯氮平合并碳酸锂治疗躁狂症的双盲对照研究

目的：探讨氯氮平合并碳酸锂对急性躁狂症的治疗效果和安全性；方法：用氯丙嗪或氟哌啶醇合并碳酸锂作对照，对氯氮平合并碳酸锂治疗躁狂症进行双盲对照研究，以贝克－拉范森躁狂量表（BRMS）、大体评定量表（GAS）、临床疗效总评量表（CGI）进行疗效评定，以副反应量表（TESS）及相关辅助检查评价其副反应情况。结果：氯氮平合并碳酸锂治疗躁狂症的显效率、有效率及躁狂量表减分率等方面明显高于对照组，而副反应，尤其是锥体外系副反应明显低于对照组。结论：氯氮平可作为心境稳定剂合并碳酸锂用于情感性精神病－躁狂发作的治疗和预防。     

食管鳞状细胞癌p53基因突变及其蛋白表达

食管鳞癌常伴有ｐ５３基因突变和（或）ｐ５３蛋白积聚。文献报道ｐ５３基因改变与ｐ５３蛋白积聚常出现不一致的现象〔１，２〕。我们应用ＰＣＲＳＳＣＰ及免疫组化方法探讨食管鳞癌ｐ５３基因突变与ｐ５３蛋白表达的关系。１　材料和方法１１　材料　取食管癌新鲜组织３０例，同一标本分为２份，１份按常规方法提取ＤＮＡ，另１份经福尔马林固定，石蜡包埋，连续切片。１２　ＰＣＲＳＳＣＰ〔３〕　ＰＣＲ常规扩增反应后，取１０μｌＰＣＲ产物与等量电泳缓冲液混合，９６℃变性５ｍｉｎ后立即置冰浴，电泳后，凝胶经固定、银染、…     

肝癌及癌旁组织HBV DNA定点PCR研究

目的采用定点ＰＣＲ技术，研究ＨＢＶ的Ｓ和Ｃ基因在肝癌与癌旁组织的存在状态，探讨癌旁ＨＢｓＡｇ表达与Ｓ基因的关系。方法福尔马林固定，石蜡包埋肝癌及癌旁组织２８例，ＨＢｓＡｇ免疫组化后的切片分别切割癌组织、癌旁ＨＢｓＡｇ强阳性区（Ｐ２）及癌旁ＨＢｓＡｇ阴性区（Ｐ１）各１个低倍视野，作Ｓ及Ｃ基因ＰＣＲ。结果癌组织Ｓ基因较Ｃ基因检出率高（１８／２８ｖｓ１０／２８，Ｐ＜０．０５），癌旁二者无差异；癌旁中Ｐ１与Ｐ２的Ｓ及Ｃ基因检出率无显著性差异；高分化肝癌Ｓ和／或Ｃ基因检出率较中分化者低（２／５ｖｓ２０／２８，Ｐ＜０．０５）。结论癌组织中整合的ＨＢＶＤＮＡ为残缺不全的，ＨＢｓＡｇ强阳性与阴性区的Ｓ基因检出无显著性差异。     

氯氮平所致强迫症状21例临床分析

目的研究氯氮平引起的强迫症状的临床特点。方法通过对我院21例病人资料进行临床分析。结果氯氮平所致强迫症状的特点有：以强迫行为为主,有强迫与反强迫的心理冲突,在氯氮平治疗的任何时期、任何剂量范围均可发生,预后良好。结论氯氮平可引起强迫症状,但可控制、可预防,预后良好。     

人血树突状细胞联合LPAK细胞体外诱导肝癌细胞株凋亡的形态学观察

研究人外周血树突状细胞(dendritic cell,DC)联合LPAK(lymphokine and PHA activatedkiller)细胞体外诱导人肝癌细胞株BEL-7402凋亡的作用,并进行形态学分析。实验分LD(BEL-7402 LPAK DC),L(BEL-7402 LPAK),D(BEL-7402 DC)和 B(BEL-7402)四组,采用中性红摄入比色法检测细胞毒活性,原位末端标记(TUNEL)技术、电镜技术观察细胞的光镜形态和超微结构。结果显示,D组与B组比较吸光度值无显著性差异(P>0.05),即无杀伤活性;LD组与L组比较,细胞毒活性为LD组>L组(P<0.01)。光镜下凋亡的肿瘤细胞呈TUNEL阳性,细胞核染成棕黄色或深棕色,大小不等,形态也不一;电镜下肿瘤细胞核染色质凝聚、固缩和胞质浓缩,凋亡小体多见;少部分LPAK细胞内形成自噬体,发生自噬性凋亡。结论提示,人血DC联合LPAK细胞能有效地诱导肝癌细胞凋亡,在此过程中LPAK细胞同时发生自噬性凋亡。