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目的:研究橙皮素调控miR-182-5p对口腔鳞癌BcaCD885细胞迁移和分泌IL-6、IL-8的影响.方法:以0、20、40、80、160 μmol/L橙皮素处理口腔鳞癌BcaCD885细胞,CCK-8实验检测细胞增殖活性.以0、40、80、160 μmol/L橙皮素处理口腔鳞癌BcaCD885细胞,Transwe... 相似文献
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目的:研究氯化镧、FC、CP、氢氧化钙丙二醇糊剂4种根管消毒剂对离体牙根管内粪肠球菌的抗菌性能。方法:选取72个新鲜拔除的单根管前磨牙,随机分为4个实验组(氯化镧组、FC组、CP组、氢氧化钙丙二醇糊剂组)、1个阴性对照组和1个阳性对照组,每组12个牙。所有牙清理根管后灭菌,除阴性对照组不感染细菌外,其余各组均建立粪肠球菌感染根管模型。建模后,4个实验组分别在根管内放置氯化镧药液、FC、CP、氢氧化钙丙二醇糊剂;阴性和阳性对照组放置生理盐水,37℃、50 mL/L CO2培养箱内培养。分别于培养后3 d和7 d时,取各组根管内壁牙本质粉末用BHI培养基继续培养72 h,比浊仪检测各样本的浊度。结果:①药物处理第3天时,氯化镧组牙本质小管中残留菌量较阳性对照组少,但高于阴性对照组和FC组、氢氧化钙丙二醇糊剂组(P<0.05),与CP组无显著性差异(P>0.05);②药物处理第7天时,FC组、CP组、氢氧化钙丙二醇糊剂组和氯化镧组4种消毒剂牙本质小管内残留细菌量较阳性对照组有明显减少(P<0.05),与阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:根管内放置氯化镧药液7 d可有效抑制粪肠球菌生长。 相似文献
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程瑞卿 《河北医科大学学报》2004,25(Z1):55-55
牙隐裂又称不完全牙裂或牙微裂,是牙冠表面非生理性微小裂纹,牙隐裂的裂纹常渗入牙本质结构,是引起牙痛的原因之一。隐裂严重者可致牙冠劈裂,若治疗及时、恰当,隐裂牙是可以保存的。笔者自2001-2003年治疗了患有牙隐裂的患者52 例,共52个患牙,现就治疗方法及效果进行分析。 相似文献
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改良牙冠延长术与正畸牵引加牙冠延长术对上前牙复杂根折治疗效果的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较改良牙冠延长术与正畸牵引+牙冠延长术对上前牙复杂根折的治疗效果.方法 选取60颗牙体缺损达龈下4.Omm以上的具有保留价值的上颌前牙,随机均分为两组,每组30颗患牙,分别采用改良牙冠延长术和正畸牵引+牙冠延长术,分别记录术前、术后一周及修复后6个月的牙周探诊深度(PD)、龈沟出血指数(SBI)、牙齿松动度(T... 相似文献
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目的了解邢台市8岁儿童乳恒牙患龋状况,为邢台市口腔卫生预防保健工作提供信息支持。方法采用整群抽样的方法抽取邢台市某小学8岁儿童322例,依照全国第三次口腔健康流行病学调查龋病检验标准进行,检查全口牙冠的龋病情况。结果 8岁儿童患龋率为81.37%,龋均为3.04,恒牙患龋率为18.32%,龋均0.30。第一恒磨牙患龋情况为女性高于男性,下颌高于上颌,窝沟封闭率为9.63%。结论邢台市儿童患龋高,充填率和窝沟封闭率较低,应重视学龄儿童的龋病防治工作。 相似文献
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目的调查河北省邢台地区高氟区氟牙症流行情况,为控制该地区氟牙症疫情提供依据。方法多阶段分层整群随机抽取当地居民416名进行Dean氏氟牙症指数(DI)的调查,包括12岁、15岁及35~44岁三个年龄组分别为149。131及136名。并对其中178名进行氟牙症牙面指数(TSIF)的检查。用SPSS10.0统计软件进行统计分析。结果河北邢台高氟区氟牙症患病率为71.20%,主要表现为轻、中度氟牙症,各占20%及34%,社区氟牙症指数(CFI)为1.77,属中度流行。12岁、15岁及35~44岁三个年龄组的TSIF上前牙平均值分别为3.48,2.28及0.86。差异有显著性。结论河北省邢台市高氟区氟牙症疫情较重,需采取一定的公共卫生干预措施。 相似文献
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目的 分析基于布鲁顿酪氨酸激酶(Btk)-磷脂酰肌醇特异性磷酯酶(PLCγ2)-活化T-细胞核因子(NFATc)1通路调控微小RNA-17-5p(miR-17-5p)表达对根尖周炎大鼠骨破坏的修复作用。方法 将60只大鼠随机分为正常(A)组、模型(B)组、上调(C)组、下调(D)组各15只,除A组外,其余大鼠均建立根尖周炎模型,C组、D组分别转染miR-17-5p模拟物(mimics)、miR-17-5p抑制剂(inhibitor)行上调、下调转染,A组、B组给予等体积生理盐水干预。观察各组病理组织学、miR-17-5p表达量、骨细胞阳性细胞数、炎性浸润指标水平及Btk-PLCγ2-NFATc1通路蛋白表达量。结果 与C组相比,D组miR-17-5p表达量,炎性浸润指标水平,Btk、PLCγ2、NFATc1蛋白表达量显著较低(P<0.05)。与C组相比,D组骨细胞阳性细胞数显著较少(P<0.05)。结论 下调miR-17-5p可能通过下调Btk、PLCγ2、NFATc1蛋白表达量、抑制Btk-PLCγ2-NFATc1通路,减少骨细胞阳性细胞数,对骨破坏起一定的修复作用。 相似文献
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