肿瘤替代组织端粒长度与消化系统肿瘤

端粒是维持染色体稳定性和完整性的重要结构。端粒长度的变化可导致染色体不稳定性增加,从而诱导肿瘤发生,是一种潜在的肿瘤发生风险指标。然而肿瘤组织取材存在获取时机晚、创伤性大等问题,而肿瘤替代组织易于获取且创伤性小,因此检测肿瘤替代组织端粒长度有望成为肿瘤早期筛查的新手段。近年来关于肿瘤替代组织端粒长度与消化系统肿瘤发生风险关系的研究日益增多,但研究结果不尽一致。本文就此作一综述。     

66例胃肠道间叶源性肿瘤临床和病理特征分析

背景：胃肠道间质瘤(GISTs)是发生于胃肠道的一种特殊类型的间叶源性肿瘤，具有从良性到显著恶性的广谱生物学行为．其特征性分子学改变是c—kit基因突变，其他胃肠道间叶源性肿瘤(GIMTs)则无此特征。因此，有必要正确认识和诊断GISTs．以将其与其他GIMTs区分开来。目的：加强对GISTs的认识，以正确诊断GISTs。方法：总结1980—2004年间杨浦区中心医院GIMTs病例的病史资料，选用CD117、CD34、α-平滑肌抗体(SMA)、结蛋白(desmin)和S-100这一组抗体对GIMTs进行标记、分类，重点分析GISTs的临床、病理和免疫组化特征。结果：本组66例GIMTs中56例为GISTs(84．8％)，肿瘤多发生于胃和小肠(91．1％)，良性和交界性29例，恶性27例，临床表现主要为中上腹不适、腹部包块和消化道出血。间质瘤组织由梭形细胞和上皮样细胞组成，CD117和CD34呈弥漫性强表达，阳性率分别为89．3％和66．1％．部分病例局灶表达α-SMA和S-100，阳性率分别为30．4％和7．1％，desmin表达均阴性。平滑肌瘤3例，均弥漫性强表达α-SMA和desmin，余阴性。神经鞘瘤4例，均弥漫性表达S-100，余阴性。其他少见或难以分类的肿瘤3例。结论：本组GIMTs中以GISTs最为多见，平滑肌瘤和神经鞘瘤少见。临床丁作中应加强对GISTs临床和病理特征的认识，以提高其诊断和治疗水平。     

MicroRNA4293基因多态性与女性肝癌易感性相关

目的研究microRNA-4293的SNP(rs12220909)与原发性肝癌易感性的关系。方法收集人体血液样本1788份,样本取自健康对照者884名,原发性肝癌患者904例。抽提血液样本中基因组DNA,应用MassARRAY法对microRNA-4293的SNP(rs12220909)位点进行基因分型;应用二元逻辑回归法分析microRNA-4293的SNP(rs12220909)位点与肝癌易感性之间的关系。结果女性肝癌患者microRNA-4293的SNP(rs12220909)中CC基因型较健康对照组显著增加(P=0.04),在HBV相关肝癌中显著性进一步增加(P=0.02),提示CC基因可能增加女性肝癌尤其是HBV相关肝癌的易感性。而在男性患者中,microRNA-4293的SNP(rs12220909)与肝癌易感性并不相关(P=0.33)。结论microRNA-4293的SNP(rs12220909)与女性肝癌易感性相关。     

108例肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水病原菌及其耐药性分析

背景：自发性细菌性腹膜炎（SBP）是肝硬化腹水患者的常见严重并发症，临床治疗效果欠佳。目的：探讨肝硬化腹水合并SBP患者腹水病原菌的分布及其耐药情况，为临床合理选用抗生素提供指导。方法：对108例次腹水细菌培养阳性肝硬化腹水合并SBP患者的临床资料以及腹水细菌培养和药物敏感试验结果进行回顾性分析。结果：108例次腹水细菌培养阳性肝硬化腹水合并SBP患者中，共分离出病原菌206株，其中革兰阴性菌占68．9％（142株）．革兰阳性菌占31．1％（64株）。分离菌株的耐药情况比较严重，治疗前单类耐药和多重耐药比例分别为50．9％和27．8％．治疗后多重耐药的比例显著高于治疗前（73．8％对27．8％，P〈0．01）。结论：对肝硬化腹水合并SBP患者．应根据药物敏感试验报告合理选用抗生素，从而达到有效抗菌目的，并抑制或延缓耐药菌株的出现。     

胃肠道间质瘤病理及CD117和CD34表达与意义

目的：对本院病案资料中GIST重新分类，加 强对胃肠道间质瘤的认识。方法：用CD117、CD34、α-SMA、S-100等抗 体对56例GIST进行标记、分类，根据GIST的临床病理及形态学特点，正确诊断，并探讨 GIST的临床特点。结果:56例GIST CD117、CD34弥漫强表达，抗体 阳性率分别为CD117（50/56，89.3%）、CD34（37/56，66.1%），部分病例局灶表达α-SM A、S-100，阳性率分别为（17/56，30.4%）、（4/56，7.1%），结蛋白desmin均阴性。其 中良性及交界性29例，恶性27例。本组病例中胃及小肠GIST共达91.1％，其它部位少见。 结论：CD117、CD34在GIST表达显著，可作为GIST诊断的一个辅助指标。 胃和小肠GIST最常见，胃镜等影像学无特异性，诊断主要依靠病理诊断。组织病理不仅有助 于诊断，而且有助于预后的判断。     

卡托普利对AGS胃癌裸鼠移植瘤模型的调控作用*

 目的： 观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对胃癌发生与发展的调控作用,探索其应用于胃癌临床治疗的可行性。方法: 制备AGS裸鼠移植瘤模型,随机分为3组：阳性对照（5-氟尿嘧啶,5-Fu）组、对照（生理盐水）组和实验（卡托普利）组。各组分别腹腔注射或灌胃后,观察肿瘤生长情况,组织取样,采用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测Ki-67、STAT3、Bax和Bcl-2表达情况,TUNEL+DAPI染色法检测细胞凋亡。Western blotting 检测STAT3及p-STAT3表达。结果: 造模成功后,各组小鼠均出现差异不明显的肿瘤结块。14 d后,各组差异明显加大。对照组裸鼠肿瘤块生长最快,卡托普利组次之,阳性对照组最慢。实时荧光定量PCR与免疫组化检测结果显示,卡托普利组Bax较对照组表达升高,而STAT3、Ki-67以及Bcl-2的表达则降低（P<0.05）,卡托普利组上述因子表达趋势与5-Fu组表达趋势相一致,但2组间差异显著（P<0.05）;凋亡结果显示,相较于对照组,其它2组细胞凋亡率明显升高（P<0.05）; Western blotting结果也显示,5-Fu组及卡托普利组的p-STAT3与STAT3蛋白表达水平较对照组明显降低（P<0.05）。结论: 血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对AGS裸鼠胃癌有较为明显的治疗效果,推测其可能具有较为可行的应用性。其分子机制可能是通过对STAT3转录活化因子以及Bax、Bcl-2、Ki-67等的调控,促使肿瘤细胞凋亡或抑制其生长。     

短节段Barrett’s食管的内镜和病理分析

目的 研究内镜和病理下短节段Barrett's食管(SSBE)的临床症状、内镜分型和病理特征之间的关系.方法 对140例内镜和病理诊断为SSBE的患者进行临床症状评估,组织标本HE染色,并对临床症状、内镜分型及病理特征之间的关系进行相关分析.结果 SSBE的内镜检出率为9.75%,男女比为1.12:1,平均发病年龄为51.64岁,有典型胃食管反流病(GERD)症状占70.00%; 140例患者中反酸54例,烧心18例,胸骨后痛31例,上腹痛29例,无症状8例.140例患者中病理诊断胃底腺者30例,贲门腺者98例,肠上皮化生者12例;内镜诊断岛型54例,舌型66例,全周型20例.140例患者中贲门腺组反酸、烧心、胸骨后痛、无症状的发生率与其他两组比较明显增高.140例患者中贲门腺组内镜表现为舌型和岛型的检出率明显高于其他两组.主要临床症状的发生率在三种内镜类型之间比较差异无统计学意义.结论 SSBE病理特征和胃食管反流症状的发生,以及病理特征和内镜分型之间均密切相关,SSBE临床症状和内镜分型之间无明显关系.     

猫下食管括约肌对A型肉毒毒素的反应

目的： 应用A型肉毒毒素（BTA）局部注射于猫下食管括约肌（LES）,通过LES测压、局部乙酰胆碱（Ach）含量和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性测定以及光镜、透射电镜观察,研究BTA对LES的作用机制,为临床BTA治疗贲门失弛缓症提供科学依据。方法：在胃镜下对BTA组（10只猫）LES分4点注射BTA,对照组（10只猫）注射生理盐水,分别于注射前、注射后1周测定LES的压力。处死猫后取LES,测定LES中Ach的含量和AchE活性;将LES作超薄切片,按Karnovsky-Roots法做AchE染色,在光镜和电镜下观察AchE阳性神经末梢和Ach囊泡的超微结构。结果：（1）BTA组LES压力（9.93±1.06） mmHg显著低于对照组（28.17±3.55) mmHg,P<0.01。（2）BTA组LES Ach含量(75.48±4.67) mg/g组织和AchE活性(38.20±2.17) 103 U/g组织均显著低于对照组,分别为(93.03±4.65) mg/g组织、(69.88±6.73) 103 U/g组织,均P<0.01。（3）在光镜下发现,运动终板色泽变淡,数目减少;在电镜下发现,神经末梢内含Ach的囊泡明显减少,末梢内AchE阳性反应物也明显减少。结论：猫LES局部注射BTA后,可引起LES压力明显下降,其机制可能为BTA破坏局部胆碱能神经末梢运动终板中的囊泡,导致局部Ach含量和AchE活性明显降低。     

卡托普利抑制胃癌细胞生长的体外研究

背景:胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对多种肿瘤具有抑制作用,但在胃癌中尚无研究。目的:探讨卡托普利对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭力的影响。方法:以不同浓度卡托普利作用于人胃癌细胞株AGS。采用CCK-8法检测细胞增殖率;采用DAPI染色法检测细胞凋亡表现;采用Annexin V-FITC/PI双染法、TUNEL法检测细胞凋亡率;采用Transwell法检测细胞侵袭力。结果:卡托普利作用后,AGS细胞增殖抑制,凋亡增加,细胞侵袭力降低,均呈浓度和(或)时间依赖性(P0.05)。结论:卡托普利可抑制胃癌细胞株AGS增殖,诱导细胞凋亡,降低细胞侵袭力,效应呈浓度和(或)时间依赖性。