建立乙型肝炎患者肝纤维化无创诊断模型的现状

对慢性肝病患者肝纤维化程度的评估和监测是判断病情、决定治疗及随访疗效的关键环节,尤其对慢性乙型肝炎（CHB）患者,存在显著性肝纤维化（METAVIR,F≥2或 Ishak,≥3）建议开始抗病毒治疗,存在肝硬化（METAVIR,F4或 Ishak,5-6）则应积极监测门脉高压相关并发症和肝癌。肝穿活检目前仍是判断肝纤维化程度的金标准,但因其有创性和潜在的出血风险使肝穿活检难以重复进行。另外取样误差和判读误差也影响病理诊断的准确性。AASLD 肝穿指南［1］提出合格的肝组织标本至少2 cm 长,包含11个完整的汇管区,但目前临床肝穿标本很难达到这一标准,因此肝纤维化无创诊断模型得以发展。由于肝纤维化无创诊断模型大多在丙型肝炎（CHC）患者中建立和验证,因 CHC 和 CHB 患者的组织学和血液学指标都存在一定差异,如丙型肝炎肝硬化多为小结节性肝硬化,而乙型肝炎肝硬化多为大结节性肝硬化,且转氨酶波动较丙型肝炎明显,近年来,亚洲学者以乙型肝炎患者建立了无创诊断模型,现就这些无创诊断模型作一综述。     

脂联素通过腺苷酸激活蛋白激酶途径抑制大鼠肝星状细胞氧化应激并调控转化生长因子β1和Ⅰ型胶原表达

目的 观察外源性脂联素对体外培养的大鼠肝星状细胞HSC-T6氧化应激水平及转化生长因子(TGF)β 1和Ⅰ型胶原(COL-1)表达的影响,并探讨脂联素的抗氧化应激作用是否与腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)信号途径相关. 方法 采用实时荧光定量PCR法检测TGFβ1和COL-1mRNA的表达情况,酶联免疫吸附法检测上清液中TGFβ1和COL-1的表达水平,Western blot方法检测AMPK和p-AMPK的蛋白表达情况.对数据行两独立样本均数t检验、重复测量方差分析. 结果 与H2O2刺激组相比,脂联素+H2O2组超氧化物歧化酶活力增加(17.78±1.87与11.30±1.98,P＜0.05)、丙二醛含量下降(1.55±0.25与1.91±0.23,P＜0.05),TGFβ1、COL-1的基因及蛋白相对表达水平均下降(P＜0.05).1.0 μ g/ml脂联素处理HSC-T6细胞60、120 min后,AMPK激酶磷酸化水平较空白对照组(0 min)增加(P＜0.05),当脂联素作用时间为120 min时达最大值.AMPK抑制剂可逆转脂联素的抗氧化应激作用和抗纤维化作用. 结论 抑制氧化应激为脂联素抗肝纤维化机制之一,脂联素可通过激活AMPK信号通路改善HSC-T6氧化应激水平,从而调控TGFβ1和COL-1的表达.     

白光内镜联合内镜超声对早期胃癌浸润深度的判断

目的:探讨术前应用白光内镜联合内镜超声检查(endoscopic ultrasonography,EUS)评估浅表胃癌浸润深度的价值。方法:回顾性分析2011年1月—2019年12月于首都医科大学附属北京世纪坛医院经胃镜病理确诊的浅表胃癌患者资料,将术前白光内镜及EUS资料完整,并在该院接受治疗的84例患者纳入研究。根...     

尿路上皮癌抗原1在早期胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖和迁移的作用机制

通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定不同阶段胃癌、胃癌前病变患者组织标本和胃癌细胞株中长链非编码RNA尿路上皮癌抗原1(UCA1)的表达水平,并通过体外功能实验观察UCA1对胃癌细胞的作用及其机制。结果发现与慢性非萎缩性胃炎患者组织标本和正常胃黏膜上皮细胞株相比,UCA1在各阶段胃癌、胃癌前病变患者的组织标本和胃癌细胞株中的表达水平均升高。UCA1可能通过影响细胞膜功能、膜表面糖蛋白合成、细胞信号转导等生物学过程促进胃癌细胞的增殖、迁移。     

慢性肝病肝纤维化无创诊断的研究进展

肝活组织检查因其有创性和样本误差,使其临床应用受限,近年来无创诊断与评价肝纤维化成为研究热点之一。介绍了目前主要的血清学模型和FibroScan对肝纤维化诊断的价值,并简述了无创方法的联合应用。现阶段无创诊断方法尚不能完全取代肝活组织检查,不同肝纤维化无创诊断方法对不同病因肝纤维化的诊断价值是否存在差异尚须进一步研究。     

单中心早期胃癌内镜下治疗10年回顾性研究

目的：探讨早期胃癌内镜下治疗的疗效、安全性及其影响因素。 方法：回顾性分析2006年1月至2015年12月于北京协和医院消化内镜中心拟诊早期胃癌、接受内镜下治疗并证实的病例186例次,根据内镜下治疗适应证分组,统计治愈性切除率及并发症的发生率,分析其影响因素。统计随访事件的发生情况。 结果：研究期间,接受内镜下切除的早期胃癌共186例次,绝对适应证组治愈性切除率86.9%（73/84）,扩大适应证组61.7%（50/81）,非适应证组33.3%（7/21）,不同适应证组治愈性切除率有显著差异（P<0.01）。多因素分析显示,胃下1/3、无溃疡、直径≤2cm、无黏连、分化型癌均为治愈性切除的独立预测因素。病理分化程度改变或浸润深度升级是完全切除的扩大适应证病变无法达到治愈性切除的主要原因。出血及穿孔的发生率分别为4.8%（9/186）、3.8%（7/186）。胃下1/3、无黏连、整块切除的病变穿孔发生率低,差异有统计学意义。成功随访154例患者,中位随访时间22.3个月。治愈性切除者同时癌及异时癌的发生率分别为7.5%、0.9%。 结论：早期胃癌内镜下治疗的绝对适应证患者其治愈性切除率高;而扩大适应证者采取内镜下治疗需慎重。术前应进行细致的内镜评估,尤其是辨别未分化成分及垂直浸润深度。内镜治疗后应密切随访以早期发现同时癌及异时癌