AECOPD呼吸衰竭患者呼吸机对抗的原因及对策

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期呼吸衰竭患者机械通气时与呼吸机对抗（简称人机对抗）的原因和防治对策。方法对41例人机对抗患者进行回顾性分析。结果62例机械通气患者中发生人机对抗41例（66．1％），共98例次。其原因包括：气道分泌物过多或痰痂形成32例次；缺氧诱发呼吸过快26例次；喉部不适，不能耐受经口气管插管19例次；呼吸机模式参数设置不当5例次；误吸至肺不张3例次；心理恐惧，烦躁者3例次；气管插管位置不当2例次；气管切开导管脱出及导管断裂2例次；气压伤致气胸2例次；气囊破裂或漏气，气道痉挛，呼吸机连接管路积水，呼吸机管道脱开或漏气者各1例次。结论人机对抗的发生均有其诱发因素：气道阻塞、缺氧、喉部不适、呼吸机模式不当等是主要原因。加强气道管理、设置合适的通气量及适当的模式、祛除诱因等综合有效防治措施，可避免和减少人机对抗的发生。     

强化以能力为基础的多轮次考试培养临床实用人才

总结我院120 名临床医学专业本科生应用多轮次考试方法的情况,本组学生于内科各专科出科前先严格培训后再进行一次考核,内科实习期间共考核4次.考核内容由询问病史、体格检查、病例分析、基本操作、辅助报告认读及理论考试6部分组成,从不同角度和内容上考察学生对医学知识的理解、应用及临床思维能力,其目标与国家执业医师考试接轨,对提高医学生临床实践能力将起到了很好的促进作用.     

COPD急性加重期患者院内肺部真菌感染的临床特点探讨

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）继发肺部真菌感染的临床特点、危险因素、诊断和治疗。方法回顾性分析28例COPD继发肺部真菌感染的临床资料,并与同期住院无院内真菌感染50例对比。结果COPD继发肺部真菌感染的临床无特异性,病原菌主要为白色念球菌,其危险因素为长期使用广谱抗菌药物及糖皮质激素,高龄、低蛋白血症及合并糖尿病、肺结核等慢性基础疾病者多见。结论合理使用抗生素及糖皮质激素,及时早期诊断和抗真菌治疗是预防医源性感染,降低COPD继发肺部真菌感染的重要措施,对改善病人的预后、降低住院费用及缩短住院时间均有重要意义。     

益生菌对慢性阻塞性肺疾病大鼠肠道菌群和炎症反应的影响

目的 探讨益生菌对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肠道菌群和炎症反应的影响。方法 将30只雄性大鼠随机分为对照组、COPD组和治疗组,每组10只。烟雾刺激和脂多糖（LPS）灌胃复制COPD大鼠模型,并给予治疗组大鼠0.9 CFU/g/（kg·d）益生菌灌胃28 d。观察各组大鼠的一般情况,采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察肺组织病理和纤维化改变;免疫荧光双染观察α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;选择性培养基分离培养肠道菌群并计算菌落均值。结果 对照组大鼠饮食活动均正常,毛发顺滑。COPD组大鼠食量减少,呼吸急促,咳嗽频繁,毛发干枯凌乱,但口服益生菌后,治疗组大鼠的症状有一定程度缓解。光镜下可见对照组肺组织形态正常,无炎症浸润和纤维化;COPD组大鼠肺组织存在严重的细支气管管腔狭窄变形、炎症浸润和肺泡纤维化,但口服益生菌后可有效改善。COPD组大鼠肺支气管α-SMA阳性表达较对照组明显增加,但治疗组肺支气管α-SMA阳性表达有所减少。COPD组和治疗组大鼠血...     

血清microRNA-198、microRNA-182联合呼出气VOCs在肺部占位性病变性质鉴别中的应用

目的 探讨血清microRNA-198（miRNA-198）、microRNA-182（miRNA-182）联合呼出气挥发性有机化合物（VOCs）在肺部占位性病变性质鉴别中的价值。方法 选取2019年3月—2022年1月贵州遵义医科大学第二附属医院胸外科收治的150例肺部占位性病变患者,依据病理诊断将其分为恶性组（85例）和良性组（65例）。比较两组患者一般资料;比较两组、不同临床分期肺癌患者血清miRNA-198、miRNA-182相对表达量;绘制受试者工作特征（ROC）曲线,分析血清miRNA-198、miRNA-182表达以预测肺癌发生的价值;比较两组患者呼出气VOCs检出情况;经一致性分析呼出气VOCs诊断肺癌的效能和血清miRNA-198、miRNA-182联合呼出气VOCs诊断肺癌的效能。结果 两组患者年龄、性别构成、BMI、吸烟史、饮酒史、病程、肿瘤家族史、基础疾病史、病变直径比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。恶性组miRNA-198表达量低于良性组（P <0.05）,miRNA-182表达量高于良性组（P <0.05）。ROC曲线分析结果,血清miRNA-198、miRNA-182表达量预测肺癌发生的敏感性分别为92.3%（95% CI：0.854,0.973）、95.3%（95% CI：0.820,0.988）;特异性分别为81.2%（95% CI：0.720,0.894）、95.4%（95% CI：0.910,0.976）。TNM Ⅰ、Ⅱ期患者miRNA-198相对表达量高于Ⅲ期、Ⅳ期患者（P <0.05）,miRNA-182表达量低于Ⅲ期、Ⅳ期患者（P <0.05）;Ⅲ期患者miRNA-198相对表达量高于Ⅳ期患者（P <0.05）,miRNA-182表达量低于Ⅳ期患者（P <0.05）。恶性组患者3-甲基戊烷、乙苯检出率高于良性组（P <0.05）,环戊烷检出率低于良性组（P <0.05）。两组患者呼出气乙烯、丙酮、异戊二烯、甲基环戊烷、十三烷、甲苯、6-甲基-5-庚烯-2-酮、N,N-二甲基酰胺、壬烷、邻二甲苯、1,2,4-三甲苯、β-蒎烯、葵烷、萘、丁二酸甲酯、壬醛检出率比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。以病理诊断为金标准,呼出气VOCs诊断肺癌的敏感性为78.8%（95% CI：0.703,0.814）、特异性为76.9%（95% CI：0.725,0.844）、准确率为78.0%（95% CI：0.745,0.827）。病理诊断为金标准,血清miRNA-198、miRNA-182联合呼出气VOCs诊断肺癌的敏感性为96.5%（95% CI：0.873,0.981）、特异性为84.6%（95% CI：0.795,0.867）、准确率为91.3%（95% CI：0.826,0.982）。结论 血清miRNA-198、miRNA-182联合呼出气VOCs在肺部占位性病变性质鉴别中具有一定价值,且联合检测诊断肺癌的敏感性、准确率更高。     

噻托溴铵联合大剂量沙美特罗／氟替卡松治疗重度支气管哮喘合并COPD稳定期的应用体会

目的：探讨噻托溴铵联合大剂量沙美特罗/氟替卡松治疗重度支气管哮喘合并COPD稳定期的应用效果。方法选择确诊为重度支气管哮喘合并COPD稳定期的患者126例,将患者随机分成观察组与对照组各63例,对照组采用复方异丙托溴铵气雾剂联合中等剂量沙美特罗/氟替卡松治疗,观察组采用噻托溴铵干粉吸入剂联合大剂量沙美特罗/氟替卡松治疗,均治疗1年,随访1年,对比分析两组患者治疗前后肺功能变化、1年内急性加重发作次数,1年内平均急性加重发作间隔时间,不良反应发生率、哮喘ACT评分、生活质量评分。结果观察组,对照组治疗后各项指标均优于治疗前,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,观察组1年后肺功能,生活质量评分、ACT评分优于对照组、1年内急性加重发作次数少于对照组,平均急性发作间隔时间长于对照组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,两组不良反应发率相差无几,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论噻托溴铵联合大剂量沙美特罗/氟替卡松治疗重度支气管哮喘合并COPD稳定期可更好的提高肺功能,提高生活质量,具有重要的临床应用价值。