壮医针挑疗法对哮喘小鼠miRNA-126/TSLP的影响

目的:观察壮医针挑疗法对哮喘小鼠miRNA-126/TSLP的影响。方法:选取6~8周龄的SPF级BALB/c小鼠,将其随机分为对照组、模型组、针挑组、阳性组、阴性组,每组各10只。对除对照组外的其余组小鼠采用卵清蛋白致敏及激发方法制备哮喘模型,针挑组采用壮医针挑疗法,阳性组给予miRNA-126抑制剂,阴性组给予miRNA-126激动剂,每天1次,连续干预7d。干预后对各组小鼠进行肺功能(FEV0.1、FEV0.2、FEV0.4/FVC、PEF)测定。眼球取血,采用ELISA法检测IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平;取外周血,采用RT-PCR法检测miRNA-126、TSLP基因的相对表达。结果:与对照组比较,模型组、阴性组肺功能各项指标均降低,IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平及miRNA-126、TSLP基因相对表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,针挑组、阳性组肺功能各项指标均升高,IL-4、IL-5、IL-10、IL-13水平以及miRNA-126、TSLP基因相对表达均下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:针挑疗法治疗哮喘、改善肺功能的起效环节与其调节miRNA-126/TSLP基因表达、降低Th2型细胞因子水平有关。     

扩张型心肌病常见致病基因及其致病机制的研究进展

扩张型心肌病(DCM)是以"左心室和(或)右心室扩大,伴心肌收缩功能障碍"为主要临床特征,以心肌细胞变性、坏死及心肌间质纤维化为主要病理特点的一类原发性心肌疾病。目前DCM的病因及发病机制尚未完全明确,治疗仅以对症为主,缺乏有效的干预手段。基因突变及遗传因素所致DCM是近期的研究热点,常见的与DCM发病相关的基因有TTN、LMNA、SCN5A、MYBPC3、PLN、TNNT2等,它们以常染色体显性方式遗传,但具体的致病机制仍未明晰。为进一步明确各基因突变的分子生物学机制,为建立DCM早期诊断、精准靶向治疗和评估预后的医疗模式提供可能,该文对DCM常见的致病基因及其致病机制的研究进展进行综述。     

龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用研究

目的探讨龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为5组,空白对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注损伤组(MIRI组)、假手术+SDF组(SDF组)、MIRI+SDF组(MIRISDF组),每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h的方法建立大鼠MIRI模型,于术前1周开始灌药。采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,采用TTC染色评估心肌坏死面积,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果与Control、Sham和SDF组比较,MIRI组、MIRISDF组的CK、LDH、CK-MB的水平均明显升高(P0.05)。与MIRI组比较,MIRISDF组的CK、LDH、CK-MB的水平明显下降(P0.05)。MIRISDF组心肌梗死面积和心肌细胞的凋亡率明显小于MIRI组(P0.05)。结论龙血竭总黄酮对MIRI大鼠心肌细胞具有较好的保护作用。