肠道微生态对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3调控作用的研究

目的探讨肠道微生态对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3（MMP3）基因表达的调控作用。方法将动物随机分为正常组、模型组、金双歧组3组。采用TNBS法制备大鼠结肠炎模型。造模后金双歧组予以金双歧2g/d经口灌服,1次/d,于第8天评价各组大鼠疾病活动指数（DA1）和组织学损伤评分;ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10含量;免疫组织化学法检测NF-κB p65的表达;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法测定MMP3-mRNA的表达。结果相比模型组,金双歧组大鼠结肠粘膜DAI[（5.90±1.67）比（9.20±1.75）]和组织学损伤评分[（4.80±1.25）比（7.10±0.99）],TNF-α含量[（503.98±126.63）pg/m1比（657.54±149.60）pg/ml],NF-κB p65的表达[（3.90±2.02）比（6.10±1.79）],MMP3-mPNA的表达[（3.56±2.13）比（16.53±13.80）]均降低（P均〈0.01或P〈0.05）,而IL-10含量[（95.57±27.71）pg/ml比（42.92±23.74）pg/ml]增高（P〈0.01）;NF-κBp65的表达与MMP3-mRNA表达呈显著正相关（相关系数γ=0.669,P〈0.05）。结论金双歧对TNBS诱导大鼠实验性结肠炎有明显的抗炎效果,其作用机制可能是通过下调MMP3-mRNA的表达、抑制NF-κB活性、平衡细胞因子网络等实现的。     

尿液Na＋/K＋对病毒性肝炎肝硬化严重程度的评估价值

目的探讨尿液Na＋/K＋在病毒性肝炎肝硬化严重程度评估中的价值。方法选取住院病毒性肝炎肝硬化患者120例,其中失代偿期组55例,代偿期组65例。对两组患者尿液Na＋/K＋、肝硬化判别评分(CDS)、Child-Pugh评分及终末期肝病模型(MELD)评分进行比较；分析不同取样时间尿液Na＋/K＋与CDS、Child-Pugh和MELD评分的相关性。结果与代偿期组比较,失代偿期组上午尿液Na＋/K＋和下午尿液Na＋/K＋均显著升高(P＜0.05),CDS、Child-Pugh和MELD评分均显著升高(P＜0.05)；而同组患者上午和下午尿液Na＋/K＋比较差异无显著性(P＞0.05)。上午尿液Na＋/K＋和下午尿液Na＋/K＋与CDS、Child-Pugh及MELD评分呈正相关。上午尿液Na＋/K＋和下午尿液Na＋/K＋对于失代偿肝硬化患者诊断的灵敏度均在85%以上。上午尿液Na＋/K＋和下午尿液Na＋/K＋对诊断ROC曲线下面积差异无统计学意义。结论肝硬化严重程度可通过尿液Na＋/K＋进行评估,诊断灵敏度较好,且其灵敏度与取样时间无关。     

氟哌噻吨美利曲辛联合西沙必利对反流性食管炎的临床疗效

目的探讨氟哌噻吨美利曲辛联合西沙必利对反流性食管炎患者血清生长激素释放多肽(ghrelin)、瘦素(leptin)、白细胞介素-17(IL-17)表达的影响。方法选择2014年12月至2016年12月在达州市中心医院就诊的86例反流性食管炎患者,通过随机数表法分为观察组和对照组,每组各43例。两组均给予雷贝拉唑钠肠溶片治疗,在此基础上,对照组给予西沙必利治疗,观察组给予西沙必利联合氟哌噻吨美利曲辛治疗,两组均连续治疗8周。比较两组治疗前、后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、血清ghrelin、leptin、IL-17表达水平的变化及黏膜愈合率,评价治疗前、后临床症状积分及临床疗效。结果治疗后,两组HAMD评分、HAMA评分及血清ghrelin、leptin、IL-17表达水平均较治疗前发生显著改善(P0.05),观察组HAMD评分、HAMA评分均明显低于对照组,血清ghrelin表达水平明显高于对照组,血清leptin、IL-17表达水平明显低于对照组(P0.05);观察组黏膜愈合率明显高于对照组(P0.05);治疗后,两组胃灼热、反流、胸骨后疼痛积分均较治疗前显著降低(P0.05),且观察组胃灼热、反流、胸骨后疼痛积分明显比对照组低(P0.05);观察组临床疗效总有效率明显高于对照组(P0.05)。结论氟哌噻吨美利曲辛联合西沙必利治疗反流性食管炎的效果显著,有助于缓解临床症状及抑郁、焦虑状态,并可促进黏膜愈合,其内在机制可能与调节血清ghrelin、leptin、IL-17的表达有关。     

患者用药依从性与药师相关因素的调查研究

目的:为提高患者用药依从性,提升药学服务质量提供参考。方法:回访两家医疗机构的30名调剂药师及经其调配的150例抗幽门螺杆菌(Hp)治疗患者,单因素分析患者用药依从性与药师间的相关因素,将有统计学意义的相关因素进行Logistic回归分析。结果:单因素分析显示,患者的用药依从性与调剂药师的性别、年龄、学历、职称无相关性(P>0.05),与患者的交流时间、服务态度、继续教育、常用抗Hp治疗药物的知晓度有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,患者的用药依从性与交流时间、常用抗Hp治疗药物的知晓度呈正相关。结论:应加强调剂药师的培训,提高药师的综合素质;药师应向患者提供1 min以上有效的药学服务,提高其用药依从性。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与炎症性肠病

基质金属蛋白酶（MMPs）是一组能降解细胞外基质（ECM）的蛋白水解酶类，参与组织的损伤与修复，其上调的活性可能参与肠黏膜炎症的上皮损伤。基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）是一组具有抑制MMPs功能的活性多肽，其在MMPs活性的表达及ECM代谢的调节中起非常重要的作用。炎症性肠病（IBD）是一组病因和发病机制尚不十分明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，MMPs主要通过降解ECM、促进细胞凋亡、影响新生血管生成、促进细胞因子释放等多种途径参与IBD及其并发症的发生、发展。加强对MMPs／TIMPs的研究，有利于进一步深入探讨IBD的发病，对探索新的治疗方法具有重要意义。     

白头翁醇提物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎基质金属蛋白酶-3调控作用的研究

目的探讨白头翁醇提物对三硝基苯磺酸（Trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）诱导大鼠实验性结肠炎基质金属蛋白酶-3（Matrix metalloproteinase-3,MMP3）基因表达的调控作用。方法动物随机分为正常组、模型组、白头翁组3组。TNBS法制备大鼠结肠炎模型,造模后白头翁组予以白头翁醇提物水溶液（2g／kg·d）2mL灌肠。于第8天评价各组大鼠疾病活动指数（DAI）和组织学损伤评分;ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-10含量;免疫组织化学法检测NF—κB p65的表达;实时荧光定量PCR（RT—PCR）法测定MMP3-mRNA的表达。结果相比模型组,白头翁组大鼠结肠粘膜DAI和组织学损伤评分、TNF-α含量、NF-κB p65的表达、MMP3-mRNA的表达均降低（P均〈0．01或P〈0．05）,而IL-10含量增高（P〈0．01）;MMP3-mRNA的表达与NF-κBp65表达呈显著正相关（相关系数r=0．677,P〈0．01）。结论白头翁醇提物对TNBS诱导大鼠实验性结肠炎有明显的抗炎效果,其作用机制可能是通过下调MMP3-mRNA的表达、抑制NF-κB的活性、平衡细胞因子网络等实现的。