马来酸左旋氨氯地平片致双下肢水肿1例

患者,男,75岁,主因"双下肢浮肿2个月"就诊。既往有高血压病史11年,血压14~160/90~100mm Hg波动,偶有头晕,平时口服氯沙坦钾氢氯噻嗪片50mg/12.5mg,每天1次,拜阿司匹林100mg,每天1次,普伐他汀钠片20mg,每天1次。因血压控制不理想,今年3月当地医院就诊,给予口服马来酸左旋氨氯地平片2.5mg,每天1次,血压控制平稳,2周后出现双     

辛伐他汀对急性心肌梗死兔的心室肌细胞钠离子通道电流的影响

目的 研究辛伐他汀预处理对兔急性心肌梗死（AMI）后24 h心室肌细胞钠离子通道电流的影响,并探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制。方法 采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法,建立AMI动物模型。将45只新西兰大耳白兔随机分为3组:心梗组、辛伐他汀治疗组［他汀组,手术前3 d给予辛伐他汀 5 mg/(kg·d)］及假手术对照组（只开胸不结扎血管）。采用酶解法分离心室肌外膜单个心室肌细胞;采用全细胞膜片钳技术,记录跨膜钠离子通道电流（INa）,同时应用全自动生化分析仪检测各组血脂的水平。结果 各组动物血脂的水平无显著差异。对照组、心梗组和他汀组的INa电流密度峰值（-30 mV）分别为(-42.78±5.48)pA/pF(n=16)、(-23.26±5.18)pA/pF(n=12)和(-39.23±5.45)pA/pF(n=13)。心梗组较对照组明显下降（P<0.01）,他汀组较心梗组明显升高（P<0.01）。另外,心梗组INa失活曲线左移,失活后恢复时间延长,他汀组这些异常也明显恢复。结论 AMI可导致梗死区心肌细胞INa明显下降,辛伐他汀预处理可减轻INa的异常变化,逆转电重构,而不依赖于降血脂的效应,可能为他汀类药物降低心律失常发生率的细胞学离子机制。     

兔心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化

目的探讨心肌梗死后右心室肌细胞离子通道电流的变化.方法该研究采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,记录心肌梗死后2个月右心室心肌细胞钠通道电流(INa)、L-钙通道电流(ICa-L)、瞬间外向钾电流(Ico)的变化.结果心肌梗死后2个月,心肌梗死组INa电流密度峰值[(20.42±1 73)pA/pF,n=15]较对照组[(35 40±3.43)pA/pF,n=16]明显下降(P＜0.05);心肌梗死组ICa-L电流密度峰值[(5.71±0.93)pA/pF,n=12]与对照组[(6.28±1.03)pA/pF,n=10]略下降,但无明显差异(P＞0.05);心肌梗死组Ito电流密度( 60 nV时)[(8.61±0.95)pA/pF,n=16]较对照组[(14.38±1.24)pA/pF,n=17]明显下降(P＜0.05).结论心肌梗死可引起右心室肌细胞INa和Ito的下降,造成心肌传导速度下降和动作电位时程相对延长、复极异常,可能是导致心肌梗死后出现室性心律失常的离子机制.     

多发性大动脉炎误诊为心脏瓣膜病

女,39岁。因发作性心慌、多汗、全身疲乏无力2年入院。患者2年前出现上述症状,于当地医院就诊发现心脏有杂音,心脏超声检查示：主动脉内径增宽(38mm),左室轻度扩大(舒张末期前后径54mm),主动脉瓣钙化增厚,主动脉瓣轻至中度关闭不全,二尖瓣前叶关闭时瓣体脱垂人心房,三尖瓣轻度关闭不全。     

青霉素诱发支气管哮喘急性发作1例

患者,男,26岁.主因发热、咽痛、全身酸痛1d就诊,无咳嗽、咳痰及呕吐、腹泻等,查体:T 39℃,P 90次/min,R 22次/min,BP 110/80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa).全身皮肤黏膜未见皮疹等,咽部充血,咽后壁可见滤泡,双侧扁桃体Ⅱ度肿大,表面可见白色化脓点.双肺听诊无干湿性啰音,心律齐.WBC 11.6×109/L,N 0.89.诊断为急性化脓性扁桃体炎.既往有支气管哮喘病史,无药物过敏史,青霉素皮试阴性,予以青霉素针剂800万U加入生理盐水250ml中静脉滴注.在输入50ml液体时,患者突然出现喘憋、呼吸困难、大汗等症状.检查:T 110次/min,R 32次/min,血压正常,双肺听诊满布哮鸣音,心律齐.考虑青霉素诱发支气管哮喘,立即停用青霉素,给予沙丁胺醇气雾剂吸入,氨茶碱静脉滴注,地塞米松液10mg静脉推注及吸氧等对症支持治疗.30min后,患者上述症状渐缓解,生命体征平稳.后住院观察治疗未再发作.