PPARβ/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达及作用

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome Proliferators-activated Receptor,PPAR）-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法 35只雄性新西兰大白兔分为对照组（5只）、高脂组（15只）和球囊损伤组（15只）,后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR（Real-time Quantitative PCR）用来检测PPARβ/δm RNA的水平,免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）和蛋白质印迹法（Western Blotting,WB）检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α,白介素（interleukin,IL）-6,IL-8和IL-10的水平。结果 高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和m RNA水平与对照组相比显著增加（P〈0.01）。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著（P〈0.01）,PPARβ/δm RNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异（P〈0.05）。PPARβ/δ蛋白质和m RNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著（P〈0.01）,而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加（P〈0.01）。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论 PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。     

miR-196a、ANP对原发性高血压合并心衰的诊断价值

目的:研究微小RNA(miR)-196a和心房利钠肽(ANP)对原发性高血压(EH)合并心衰的诊断价值。方法:依据是否发生心衰，于我院治疗的140例EH患者被分为EH+心衰组(61例)和EH组(79例)。比较两组一般临床资料、血清miR-196a表达、ANP水平。分析EH合并心衰患者血清miR-196a表达与ANP水平的相关性、两者对EH合并心衰的诊断价值及EH合并心衰发生的影响因素。结果:与EH组比较，EH+心衰组糖尿病比例、血清miR-196a表达、ANP水平均显著升高(P<0.05或<0.01)。Pearson相关性分析显示，血清miR-196a表达与ANP水平呈显著正相关(r=0.471,P=0.001)。ROC曲线分析显示，血清miR-196a表达、ANP水平及二者联合诊断EH合并心衰的曲线下面积分别为0.805、0.839、0.888,灵敏度分别为62.3%、72.1%、77.0%,特异度分别为83.5%、87.3%、89.9%。多因素Logistic回归分析显示，血清miR-196a表达、ANP水平是EH合并心衰的独立危险因素(OR=2.564、1.168,P...     

PPARβ/δ及其配体在RAW264.7泡沫细胞模型中的作用

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome Proliferators-activated Receptor,PPAR）-β/δ及其激动剂GW0742、抑制剂GSK0660在RAW264.7泡沫细胞模型中的作用。方法本研究选用RAW264.7细胞,共分为6组,分别是对照组、LPS组、ox-LDL组、模型组、激动剂组和抑制剂组。实时定量PCR（Real-time Quantitative PCR）用来检测PPARβ/δ和单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein,MCP）-1 m RNA的水平,蛋白质印迹法（Western Blotting,WB）检测PPARβ/δ和MCP-1蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定细胞培养液上清中炎症因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α,白介素（interleukin,IL）-10和MCP-1的水平。结果对照组、LPS组、ox-LDL组、模型组、激动剂组的PPARβ/δ蛋白质和m RNA水平逐渐增加（P〈0.01）,而抑制剂组PPARβ/δ蛋白质和m RNA水平则明显低于模型组和激动剂组（P〈0.01）。MCP-1蛋白质和m RNA的水平在对照组、ox-LDL组、LPS组、模型组逐渐增加（P〈0.01）,而激动剂组明显降低（P〈0.01）,抑制剂组又有所增加（P〈0.01）。总之,MCP-1的蛋白质和m RNA水平在各组之间差异显著（P〈0.01）。细胞培养液中TNF-α、MCP-1的水平LPS组、ox-LDL组、模型组明显升高（P〈0.01）,而激动剂组明显降低（P〈0.01）,抑制剂组又有所增加（P〈0.01）。而IL-10在激动剂组和抑制剂组则表现出相反的趋势。结论 GW0742可以显著增加PPARβ/δ的表达,降低炎症因子MCP-1、TNF-α的水平,升高IL-10的水平;GSK0660则发挥完全相反的作用。