蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛兔海马组织蛋白激酶B磷酸化的时相变化

目的：观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型中海马组织内蛋白激酶B及其磷酸化的时相变化特点，初步探讨脑血管痉挛导致缺血性脑损伤时的神经保护机制。方法：实验于2004-04／08在第四军医大学基础医学部解剖学教研室实验室进行。选择健康新西兰白兔12只，随机分为两组：蛛网膜下腔出血组(n=9)和正常对照组(n=3)。建立家兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验模型，用westemb10t方法检测兔蛛网膜下腔出血后不同时间点海马组织内蛋白激酶B和磷酸化蛋白激酶B蛋白的表达变化。结果：12只动物均进入结果分析，westemb10t结果显示，在正常兔海马组织中检测到了蛋白激酶B，磷酸化蛋白激酶B和actin蛋白的表达，其中蛋白激酶B和actin有较高的表达水平，而磷酸化蛋白激酶B仅微弱表达。蛋白激酶B在蛛网膜下腔出血组各时间点的海马组织内的表达保持相对恒定。磷酸化蛋白激酶B的表达水平在蛛网膜下腔出血组1d时即明显升高(P&;lt;0．05)，4d时达高峰，7d时仍维持较高水平，与正常组比差异显著(P&;lt;0．01)，分别是其在正常组海马中表达水平的2．1，4．4和3．1倍。结论：蛋白激酶B信号通路的激活与海马缺血损伤的程度在时程上有伴行关系，从而发挥了对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所造成的海马神经元损伤的神经保护作用。     

选择性颈外动脉血管内栓塞治疗

本文报告近年来作者采用血管内桂塞技术治疗颅面部供血丰富的肿瘤和鼻出血87例的体会，其中颅内脑膜瘤58例，鼻咽部纤维血管瘤10例，颌面部血管瘤6例，化学感受器瘤5例，头皮血管瘤3例，严重鼻衄5例。73例栓塞后2～7天手术切除，64例全切，9例大部切除。另外14例单纯血管内栓塞治疗，供血丰富的肿瘤术前血管内栓塞，可达到瘤床内栓塞坏死，使术中出血明显减少，易于手术全切，缩短手术时间，减少并发症的发生。难治性鼻衄血管内栓塞效果明显。作者对血管内栓塞技术的方法、适应证、注意事项和尽量避免术前颈外动脉结扎等问题进行了讨论。     

TRAIL参与氧合血红蛋白诱导的脑血管内皮细胞凋亡

目的目前对自发性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的机制尚不十分清楚,研究认为脑血管内皮细胞的凋亡发挥了重要作用。本实验探讨了肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及caspase3在血管内皮细胞凋亡中作用。方法在离体培养的脑血管内皮细胞中,观察给予氧合血红蛋白（OxyHb）处理以及给予caspase3拮抗剂或TRAIL后,运用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和Western blot检测两者在mRNA和蛋白水平表达的改变。结果和生理盐水阴性对照相比,单纯OxyHb处理以及OxyHb＋TRAIL处理后,血管内皮caspase3表达均显著升高（P〈0．05）。TRAIL能够上调OxyHb刺激诱导的caspase3表达（P〈0．05）。和生理盐水对照组相比,OxyHb处理后,血管内皮TRAIL表达显著上调（P〈0．05）。但是,和OxyHb处理相比,caspase3拮抗剂Ac—DEVD—CHO（ADC）不能明显改变OxyHb刺激诱导的TRAIL蛋白的表达上调（P〉0．05）。结论TRAIL能够促进SAH后OxyHb刺激导致的内皮细胞凋亡。在凋亡的级联反应过程中,TRAIL能够活化下游caspase3,从而启动凋亡过程。因此,TRAIL及其受体在SAH后CVS的发生、发展过程中可能有着重要作用。     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛兔海马组织蛋白激酶B磷酸化的时相变化

目的:观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型中海马组织内蛋白激酶B及其磷酸化的时相变化特点,初步探讨脑血管痉挛导致缺血性脑损伤时的神经保护机制。方法:实验于2004-04/08在第四军医大学基础医学部解剖学教研室实验室进行。选择健康新西兰白兔12只,随机分为两组:蛛网膜下腔出血组(n=9)和正常对照组(n=3)。建立家兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验模型,用Westernblot方法检测兔蛛网膜下腔出血后不同时间点海马组织内蛋白激酶B和磷酸化蛋白激酶B蛋白的表达变化。结果:12只动物均进入结果分析,Westernblot结果显示,在正常兔海马组织中检测到了蛋白激酶B,磷酸化蛋白激酶B和actin蛋白的表达,其中蛋白激酶B和actin有较高的表达水平,而磷酸化蛋白激酶B仅微弱表达。蛋白激酶B在蛛网膜下腔出血组各时间点的海马组织内的表达保持相对恒定。磷酸化蛋白激酶B的表达水平在蛛网膜下腔出血组1d时即明显升高(P<0.05),4d时达高峰,7d时仍维持较高水平,与正常组比差异显著(P<0.01),分别是其在正常组海马中表达水平的2.1,4.4和3.1倍。结论:蛋白激酶B信号通路的激活与海马缺血损伤的程度在时程上有伴行关系,从而发挥了对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所造成的海马神经元损伤的神经保护作用。     

血管内栓塞与手术切除联合治疗巨大脑动静脉畸形

为探讨术前血管内栓塞在治疗巨大脑动静脉畸形（ＡＶＭｓ）中的作用,作者从１９９６年８月至１９９８年４月对２７例巨大ＡＶＭｓ的患者进行手术治疗。每个患者于术前均行ＡＶＭｓ血管内栓塞。结果显示先行血管内栓塞后进行手术切除可明显减少术中出血,大大降低术后致残率和死亡率,并可有效地防止正常灌注压突破综合征（ＮＰＰＢ）。本研究提示血管内栓塞与手术切除联合治疗巨大脑ＡＶＭ是一种行之有效的手段。