肝癌细胞外泌体诱导单核细胞代谢重编程的机制研究

目的 探讨缺氧环境下肝癌细胞外泌体诱导单核细胞代谢重编程的潜在机制。方法 缺氧环境下,正常肝细胞LO2外泌体或肝癌细胞HepG2外泌体处理,检测单核细胞代谢关键指标葡萄糖摄取和乳酸产生水平。miRNA-seq检测miRNA表达水平并筛选以鉴定诱导单核细胞代谢重编程的关键miRNA。通过HumanTargetScan在线分析预测以及遗传学筛选鉴定miRNA的靶标。结果 缺氧环境下,肝癌细胞外泌体单核细胞葡萄糖摄取和乳酸产生（分别为34856±2944、174±16）高于正常肝细胞外泌体（分别为23454±2194、135±12）(P<0.05)。过表达miR-34b-3p、OMA1及敲低PHB2能够促进单核细胞葡萄糖摄取和乳酸产生（分别为22287±2207与36399±3123;121±10与158±17;22972±2330与32099±2017;121±11与161±16;24020±2156与37901±3084;110±10与151±16,均P<0.05）;敲低miR-34b-3p、OMA1及过表达PHB2能够抑制单核细胞葡萄糖摄取和乳酸产生（分别为22287±22...     

CK19、Vimentin和TLR4在肝胆管结石患者胆管上皮细胞中的表达及与上皮间质转换的相关性

目的 探究CK19、Vimentin、TLR4在肝胆管结石患者胆管上皮细胞中的表达及与上皮间质转换的相关性。方法 回顾性选取2015年1月至2018年12月盐城市第一人民医院收治的86例肝胆管结石患者作为观察组,同期40例因肝血管瘤行部分肝脏切除术患者作为正常对照组。采用免疫法检测CK19、Vimentin、TLR4在两组胆管细胞表达,并分析其与上皮间质转换关系。结果 86例肝胆管结石患者中,CK19阳性表达率75. 58%,Vimentin阳性表达率22. 09%,TLR4阳性表达率34. 88%,N-cadherin阳性表达率15. 12%,E-cadherin阳性表达率72. 09%。观察组CK19阳性细胞率明显低于对照组,而Vimentin、TLR4阳性细胞率高于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。CK19表达与Vimentin、N-cadherin表达呈负相关(r=-0. 332,r=-0. 426,P 0. 05)。TLR4表达与CK19、E-cadherin表达呈负相关(r=-0. 564,r=-0. 497,P 0. 05),TLR4表达与Vimentin、N-cadherin表达呈正相关(r=0. 738,r=0. 526,P 0. 05)。结论 肝胆管结石患者胆管上皮细胞中CK19低表达,Vimentin和TLR4高表达。胆管上皮细胞在肝胆管结石的病理改变过程中发生了EMT。TLR4可能参与了肝胆管结石胆管上皮细胞的上皮间质转换过程。     

外周血高尔基体糖蛋白-73表达水平对肝细胞癌的诊断与鉴别诊断价值

目的定量分析肝病患者血清高尔基体糖蛋白-73(GP73)水平,探讨其对肝细胞肝癌(HCC)的诊断与鉴别诊断价值。方法收集不同肝病患者外周血标本,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测GP73浓度,并分析与甲胎蛋白(AFP)的相互关系。结果血GP73表达水平,正常对照组为(28.83±21.00)ng/ml,慢性肝炎组为(49.86±40.46)ng/ml,肝硬化组为(62.30±56.30)ng/ml,肝癌组为(66.75±69.97)ng/ml;GP73水平随着肝病的进展呈进行性增加,肝癌组明显高于对照组和慢性肝炎及肝硬化组(P<0.05)。肝癌患者血GP73表达水平在HBV感染(HBsAg阳性/阴性)、肝外转移与否组间对比,差异有统计学意义(P<0.05)。且GP73与AFP表达改变呈显著正相关(r=0.961,P=0.039),血AFP的ROC曲线下面积为0.877,GP73为0.931,GP73与AFP联合检测对肝癌有互补诊断价值。结论血GP73表达异常与肝癌发展密切相关,定量检测有助于肝癌的诊断和鉴别。     

区段肝蒂肝切除术治疗肝胆管结石患者疗效及其血清白三烯B4和肝组织一氧化碳的变化*

目的 探讨采取区段肝蒂肝切除术治疗肝胆管结石患者的疗效及其血清白三烯B4(LTB₄)、肝组织一氧化碳(CO)和外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法 2015年1月～2019年12月我院普外科收治的肝胆管结石患者60例,随机分为观察组30例和对照组30例,分别采取区段肝蒂肝切除术和超声引导下肝切除术治疗。采用ELISA法测定血清LTB₄水平,术中,在腹部切口接气腹管,以便携式CO测定仪的探头直接测定肝组织CO浓度。结果 观察组术中出血量为(351.7±104.2)mL,显著低于对照组【(492.6±153.8)mL,P<0.05】,引流量为(279.8±79.2)mL,显著低于对照组【(361.7±113.7)mL,P<0.05】;血清LTB₄水平为(22.6±11.7)ng/L,显著低于对照组【(43.5±12.2)ng/L,P<0.05】,肝组织CO水平为(41.3±5.8)ppm,显著低于对照组【(65.5±4.3)ppm,P<0.05】;观察组并发症发生率为23.3%,显著低于对照组的50.0%(P<0.05)。结论 采取区段肝蒂肝切除术可有效降低肝胆管结石患者术中出血量和术后引流量,术后恢复快,可能与降低了术中炎症反应有关。     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖3异常表达与肿瘤诊断及基因治疗

肿瘤发生发展由原癌基因激活和抑癌基因失活、信号传导通路异常、细胞周期调控因子突变、抗凋亡基因激活、血管形成及对放、化疗的耐药性等多种因素共同作用形成,肿瘤的早期特异诊断与有效治疗极为重要[1-2]。磷脂酰肌醇蛋白聚糖3     

膜联蛋白A2异常表达与消化道肿瘤发生、发展的关系

联蛋白(annexin,ANX)是一类受Ca2+调节、能够结合带负电荷膜磷脂的蛋白超家族,家族有12个成员(A1-A11,A13),它们的基因定位及相互作用蛋白见表1[1],蛋白分子包含数个长重复序列的同源性区域,每个长重复序列由70个氨基酸组成,含有凸面和凹面.凸面面向胞膜,包含钙离子和磷脂结合位点,凹面包含氨基末端和羧基末端,广泛存在于细胞质膜下、储Ca2+细胞器附近、核内及细胞基质中并参与一系列细胞活动,如胞吐、胞吞、细胞增殖、分化和凋亡、细胞骨架活动、信号转导等.其中ANX A2具有RNA结合的特性,与DNA合成、复制有关,其表达异常与消化道肿瘤发生发展关系密切,如介导凋亡、诱导分化等.     

膜联蛋白A2过表达在肝细胞癌发生发展中的作用

膜联蛋白A2与S100A10组装成异四聚体转位细胞膜从而激活相关信号通路或者Ser^25磷酸化以后进入细胞核参与DNA合成和细胞增殖,可调节血管形成、与肝细胞癌（HCC）形成与预后相关。本文综述了膜联蛋白A2的分子构成、功能及对HCC诊断和预后价值的研究进展。