过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂对高脂喂养SD大鼠血清视黄醇结合蛋白4水平的影响

目的 观察高脂喂养及吡咯列酮干预对SD大鼠视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为3组,分别给予普通饮食（NC组）、高脂（F组）及高脂吡咯列酮（F＋Pio组）干预,第8、12周时行OGTT及胰岛素释放试验（ITT）,评价胰岛功能.检测FPG、血脂、肝功能及血清RBP4水平,并对肝脏、附睾脂肪和肾周脂肪称重,计算肝脏质量/体质量及脂肪质量/体质量.结果 8周后,F组FPG、血脂、胰岛素及OGTT血糖曲线下面积（AUCOGTT）、AUCITT均高于NC组（P＜0.05或P＜0.01）,血清RBP4水平升高（P＜0.01）;12周后,与F组相比,F＋Pio组FPG、胰岛素、TG、TC、AUCOOGTT、AUCITT、肝脏质量/体质量及脂肪质量/体质量和血清RBP4水平降低（P＜0.05或P＜0.01）.结论 PPAR-γ激动剂吡咯列酮能减轻糖脂毒性、改善IR并降低体内RBP4水平.     

肥胖及2型糖尿病患者脂肪组织视黄醇结合蛋白4 mRNA的表达及调控

目的 研究肥胖及2型糖尿病患者皮下和腹内脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)mRNA的表达差异,并探讨影响其表达调控的因素.方法 选取2007年1-6月因非代谢性疾病而接受腹部择期手术的正常体重正常糖调节、单纯肥胖、2型糖尿病患者各9例,取皮下和腹内脂肪组织,用RT-PCR法检测RBP4 mRNA的表达,并在体外对正常体重正常糖调节者腹内脂肪组织分别与一定浓度的胰岛素、地塞米松、棕榈酸、肿瘤坏死因子-α、吡咯列酮共培养,用RT-PCR法检测药物对腹内脂肪组织RBP4 mRNA表达的变化.结果 肥胖和2型糖尿病患者腹内脂肪RBP4 mRNA的表达均显著高于正常体重正常糖调节者(分别为2.10±1.84和1.54±0.46比0.75±0.28,P＜0.01和P＜0.05),并明显高于相应的皮下脂肪组织;3组人群间皮下脂肪组织RBP4 mRNA的表达差异无统计学意义(1.05±0.15比0.99±0.14比1.13±0.07,P＞0.05);药物胰岛素、地塞米松、吡咯列酮、棕榈酸能显著上调RBP4 mRNA的表达,与对照组相比,分别上升了2.13、0.84、2.04、4.88倍;肿瘤坏死因子-α显著下调RBP4 mRNA的表达,较对照组下降了38%.结论 肥胖和2型糖尿病患者腹内脂肪组织RBP4 mRNA的表达显著上升,正常体重正常糖调节者腹内脂肪组织RBP4 mRNA的表达受胰岛素、地塞米松等多种参与糖脂代谢及胰岛素抵抗因素的调控.     

肝脏脂肪变对胰高血糖素受体的表达影响

目的 观察胰高血糖素受体（GCGR）在ob/ob小鼠肝组织以及肝癌细胞株HepG₂细胞脂肪变后表达变化。方法 分别检测10周龄的雄性ob/ob小鼠和同窝野生对照小鼠的体重、肝功、血糖、血脂以及胰岛素等指标,用荧光定量PCR方法、Western blot法和免疫组化分别检测两组鼠肝脏中gcgr基因、蛋白表达的差异以及定位情况。不同浓度油酸处理HepG₂细胞,油红O染色观察HepG₂细胞脂肪病变程度,QPCR法和Western blot法检测细胞gcgr mRNA和蛋白的表达变化。结果 GCGR广泛表达于多种组织,以肝脏表达较多,ob/ob小鼠呈现明显的脂肪肝性病变,且免疫组化结果发现,ob/ob小鼠与正常对照小鼠相比,肝脏中GCGR表达减少;mRNA表达水平分别为0.709±0.174 vs 1.000±0.000,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;蛋白表达水平分别为0.761±0.211 vs 1.200±0.346,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。不同浓度梯度油酸处理HepG₂细胞,其GCGR mRNA和蛋白水平表达随油酸浓度增加而逐渐降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 肝脏脂肪性病变降低了肝脏GCGR表达水平,从而可能影响肝脏的糖脂代谢。     

不同糖代谢水平人群血尿酸水平与体脂分布的相关性分析

背景　作为代谢性疾病的重要表现之一,高尿酸血症是2型糖尿病、肥胖症等疾病的重要危险因素,但是目前关于不同糖代谢水平人群血尿酸水平与体脂分布的相关性研究甚少。目的　探究不同糖代谢人群血尿酸水平与体脂分布的相关性。方法　2015年选取上海市泥城镇云松社区常住居民571例为研究对象。根据世界卫生组织（WHO）1998年制定的糖尿病诊断标准,将受试者分为糖耐量正常组（NGT组）、糖耐量异常组（IGR组）、2型糖尿病组（T2DM组）。根据2010年《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识》诊断高尿酸血症。比较NGT组、IGR组、T2DM组不同血尿酸水平者一般资料、生化指标和体脂指标,并分析不同糖代谢水平者血尿酸水平与各体脂指标的相关性。结果　NGT组196例,其中高尿酸血症24例（12.2%）;IGR组170例,其中高尿酸血症27例（21.8%）;T2DM组205例,其中高尿酸血症30例（14.6%）。三组高尿酸血症发生率比较,差异无统计学意义（χ2=1.042,P=0.594）。NGT组无高尿酸血症者年龄小于高尿酸血症者,体质指数（BMI）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素、躯干脂肪百分比/腿部脂肪百分比（TF%/LF%）、躯干脂肪质量/四肢脂肪质量（TFM/LFM）、腹臀比（A/G）低于高尿酸血症者,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于高尿酸血症者（P<0.05）。IGR组无高尿酸血症者男性所占比例、腰臀比、TF%/LF%、TFM/LFM、A/G低于高尿酸血症者,HDL-C、上肢脂肪百分比（ULF%）、下肢脂肪百分比（LLF%）高于高尿酸血症者（P<0.05）。T2DM组无高尿酸血症者年龄小低于高尿酸血症者,女性所占比例、BMI、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、全身脂肪百分比（BF%）、躯干脂肪百分比（TF%）、ULF%、LLF%低于高尿酸血症者（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示,不同糖代谢水平者血尿酸水平与TF%/LF%、TFM/LFM、A/G均呈正相关（P<0.05）;NGT组、IGR组血尿酸水平与腰臀比呈正相关,与BF%、TF%、ULF%、LLF%呈负相关（P<0.05）。结论　不同糖代谢水平人群血尿酸水平、体脂分布均存在差异,且血尿酸水平与体脂分布情况密切相关。     

原发性开角型青光眼及其相关遗传基因研究进展

原发性开角型青光眼（POAG）是一种被认为与遗传有关的常见眼病。其遗传机制十分复杂，很多基因被认为与原发性开角型青光眼的发病机制有关系。随着分子生物学的进展，近年来越来越多的学者致力于其遗传基因的研究，以明确其机制以及在基因水平对本病的治疗提供理论基础。本文对该病的相关基因及其可能作用机制作一综述。     

甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗关系的研究进展

高甘油三酯血症以及甘油三酯的异位沉积是引起胰岛素抵抗的危险因素,阐明甘油三酯代谢的调控因素是深入研究胰岛素抵抗相关疾病发病机制、寻找有效治疗方法的基础.

Abstract：

Hypertriglyceridemia, and the ectopic deposition of triglycerides, are the risk factors for insulin resistance. To clarify the mechanism of regulations in triglyceride metabolism is an approach to the elucidation of pathogenesis and effective treatment of insulin resistance-related diseases.     

上海农村社区中老年人群糖代谢异常特征及危险因素分析

目的：了解上海市农村社区40~75岁人群糖尿病(DM)及糖调节受损(IGR)的患病率及危险因素。方法采用横断面研究方法,于2014年3月至4月对1423名上海云松社区40~75岁人群进行问卷、体检、肝脏B超及生化检测,统计调查人群DM及IGR患病率,多因素logistic逐步回归方法分析40~75岁人群患DM及IGR的危险因素。应用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果上海云松社区40~75岁人群DM及IGR患病率为22.98%(327/1423)、29.37%(418/1423)。多因素logistics回归显示,脂肪肝、增龄、糖尿病家族史、女性、低高密度脂蛋白胆固醇血症及腹型肥胖是40~75岁人群DM患病的独立危险因素;脂肪肝、女性、腹型肥胖及低文化程度是40~75岁人群IGR患病的独立危险因素。结论上海农村社区中老年人群DM及IGR患病率高于全国平均水平及上海其他地区,应加强对这部分人群的健康教育。     

甘油三酯代谢异常与胰岛素抵抗关系的研究进展

高甘油三酯血症以及甘油三酯的异位沉积是引起胰岛素抵抗的危险因素,阐明甘油三酯代谢的调控因素是深入研究胰岛素抵抗相关疾病发病机制、寻找有效治疗方法的基础.     

肥胖及2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4、脂联素与肿瘤坏死因子α水平变化及其相关性研究

目的：检测肥胖及2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白（RBP4）、脂联素及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化,探讨三者的相关性。方法选择135例上海地区中国人,分为正常糖调节正常体质量（NBM-NGR）组、正常糖调节超重/肥胖（OW/OB-NGR）组、2型糖尿病正常体质量（NBM-T2DM）组及2型糖尿病伴超重/肥胖（OW/OB-T2DM）组,测定体脂、生化指标及RBP4、脂联素及TNF-α水平。结果 T2DM各亚组及OW/OB-NGR组RBP4均显著高于NBM-NGR组, OW/OB-T2DM组RBP4显著高于NBM-T2DM组;T2DM各亚组及OW/OB-NGR组脂联素均显著低于NBM-NGR组;T2DM各亚组TNF-α均显著高于NBM-NGR组及OW/OB-NGR组。Spearman相关分析显示,RBP4与脂联素呈负相关,与TNF-α呈正相关,TNF-α与脂联素呈负相关（P＜0.05或0.01）。多元逐步回归分析显示,甘油三酯及腰臀比（WHR）是血清RBP4的独立相关因素;性别、甘油三酯、糖化血红蛋白（HbA1c）及高密度脂蛋白是血清脂联素的独立相关因素;HbA1c是血清TNF-α的独立相关因素。结论 RBP4与腹内型肥胖的关系更为密切,而与血糖不相关;脂联素、TNF-α主要与糖代谢相关;RBP4与脂联素及TNF-α均相关。     

正常人群Apelin水平与腹型肥胖的关系

目的探讨正常糖调节人群空腹血清Apelin水平与人体脂肪分布之间的关系。方法收集上海地区正常糖调节的20～60岁中国人70名(男40名,女30名),根据1998年世界卫生组织制定的肥胖诊断标准分为正常体重(NW)1组(37名)和超重/肥胖(OW/OB)1组(33名)。采用酶联免疫吸附试验检测空腹血清Apelin水平,测量各体脂参数并检测各项生化指标。另外收集22例正常糖调节行外科择期手术的患者(NW2组,12例;OW/OB2组,10例),术中收集人网膜和腹部皮下脂肪组织,应用实时定量聚合酶链反应检测ApelinmRNA水平。结果 OW/OB1组的血清Apelin水平显著高于NW1组(P<0.05)。偏相关分析校正年龄、性别、血压、血脂后显示,血清Apelin与体质指数(r=0.375)、腰围(r=0.371)、股围(r=0.385)呈正相关(P值均<0.01),与腰臀比(r=0.252)和腹内脂肪面积(r=0.223)呈正相关(P值均<0.05)。进一步以血清Apelin为应变量,以年龄、性别、体质指数、腰围、腰臀比、股围、收缩压、舒张压、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、腹内脂肪面积、腹部皮下脂肪面积为自变量进行多元逐步回归分析显示,腰围是影响血清Apelin水平的独立相关因素(r2=0.209,P<0.01)。OW/OB2组的大网膜脂肪组织中ApelinmRNA表达为1.25±0.27,显著高于NW2组的0.85±0.20(P<0.05)。结论腹型肥胖可能是引起血清Apelin水平升高的主要因素。