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维生素D衍生物联合供者骨髓细胞输注诱导异基因大鼠心脏移植免疫耐受 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 探讨同种异基因心脏移植后免疫耐受的诱导。方法 建立大鼠颈部异位心脏移植模型,按分组分别给予门静脉输注供者骨髓细胞(DBMC)(B组)、骨化三醇灌胃(C组)、输注DBMC及骨化三醇灌胃(D组)以及环孢素A(CsA)灌胃(E组)。观察移植心脏的存活时间及心肌组织病理改变,测定心肌组织中肿瘤坏死因子及细胞间粘附分子-1 mRNA的表达以及血清钙、磷浓度,进行受者与供者及无关第三品系大鼠脾细胞混合淋巴细胞培养(MLR)。结果 D组移植心脏的存活时间较其它各组显著延长(P<0.05);术后7d,C组、D组、E组受者脾细胞均能显著抑制供者及第三方无关供者脾细胞作为刺激细胞引起的MLR;D组手术前后血磷、血钙浓度的差异无显著性(P>0.05);各组急性排斥反应的程度,D组最轻;D组肿瘤坏死因子及细胞间粘附分子-1 mRNA的表达受到显著抑制,与对照组(A组)、B、C组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论 骨化三醇灌胃联合DBMC输注可显著延长移植心脏的存活时间,二者具有协同作用。 相似文献
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目的 探讨内皮素 1(ET 1)及受体A、B(ETAR、ETBR)在良性前列腺增生 (BPH)组织中的表达及意义。 方法 应用免疫组化和RT PCR方法检测前列腺组织ET 1及ETAR、ETBRmRNA的表达 ,并与患者临床参数行相关分析。 结果 ET 1、ETARmRNA和ETBRmRNA在BPH组织中的表达 (吸光度A值分别为 0 .94± 0 .0 8、0 .6 4± 0 .0 8、0 .97± 0 .0 8)与正常前列腺组织(0 .5 7± 0 .0 6、0 .37± 0 .0 5、0 .5 1± 0 .0 4 )相比 ,差别均有显著性意义 ,P均 <0 .0 5 ,其中ET 1、ETARmRNA与IPSS、前列腺体积、前列腺尿道长度、前列腺尿道压、最大尿道压呈正相关 ,与最大尿流率、平均尿流率呈负相关。 结论 ET 1和ETAR在BPH中的表达量与膀胱出口梗阻严重程度密切相关。 相似文献
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目的 应用国产的组合式输尿管软镜治疗小于2cm的肾脏结石,分析其治疗效果.方法 回顾性分析武汉大学人民医院2013年1月至2014年12月62例应用组合式输尿管软镜治疗小于2cm肾结石的临床资料,以同期的一体式电子输尿管软镜治疗小于2cm肾结石的56例患者作为对照组,比较患者临床资料及两组间的手术成功率、残石率、术前留置双J管比率、住院时间、手术时间及治疗费用以及术后并发症发生.结果 组合式软镜组和一体式软镜组两组患者临床资料无明显差异;手术成功率分别为92.8%、93%;残石率分别为3.8%、4.8%;术前留置双J管比率分别为85.7%、93.5%;住院天数4.2±1.6、4.1±3.5天;手术时间79±34.5、68±45.2min,前20例手术时间组合式软镜组高于电子软镜组,后36例两组间手术时间无明显差异;治疗费用21577±3879、26897±5682元组合式软镜明显低于电子软镜;应用组合输尿管软镜的56例患者期间维修次数明显低于电子软镜;术后两组并发症发生无明显差异.结论 应用国产的组合式输尿管软镜治疗小于2cm肾结石可以取得同电子输尿管镜相同的治疗效果. 相似文献
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目的 观察胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在舒尼替尼治疗肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用.方法 实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blotting法)比较人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2与人ccRCC细胞株786-O中mRNA及蛋白表达差异;将舒尼替尼作用于786-O细... 相似文献
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目的:了解逆转录基因载体介导的吲哚胺-2,3-加双氧酶(IDO)基因转染能否延长同种异基因大鼠移植心脏的存活时间及机理。方法:把同种异基因大鼠心脏移植模型(Lewis→BN)分成4组,A组为对照组,同种异基因大鼠心脏移植(Lewis→BN);B组:IDO基因转染后的供体心脏移植给受体大鼠;C组:空载体转染供体心脏,再移植给受体大鼠;D组:同种异基因大鼠心脏移植 CsA组(CsA5mg/kg/d×7天)。观察记录移植心脏的存活时间及术后6天组织病理学检查明确排斥反应的诊断和分级,RT-PCR检测术后6天移植心脏TNF-α的mRNA表达,FCM检测外周血活化的T细胞(CD3 CD25 )、有核细胞CD86 表达等方法探讨其机理。结果:A、B、C、D组移植心脏平均存活时间为7.2±0.45、13.2±2.16、7.1±0.62和15.6±3.21天,其中B、D组术后6天CD3 CD25 、有核细胞CD86 表达、供心组织急性排斥反应的强度和TNF-α的mRNA表达较A、C组显著降低(P<0.05),A、C组具有典型重度急性排斥反应特征而B、D组最轻。结论:逆转录基因载体介导的IDO基因转染能够延长移植心脏存活时间的作用,其机理包括抑制反应性T细胞、抑制有核细胞共刺激信号CD86表达、抑制心肌组织表达TNF-α等。 相似文献