代谢性高血压:一个值得探索的问题

近20年来随着对高血压研究的逐步深入,现巳认识到高血压是一个由多重危险因素所致,能产生多种心血管损害的临床综合征,血压升高只是其中表现之一。为此,美国高血压学会(ASH)、美国心脏协会(AHA)、美国心肺血研究所(NHBLI)和国际高血压学会(ISH)均提出对高血压的研究不应局限于血压的调节和高血压的控制,而应更广泛地关注导致高血压的诸多心血管和代谢危险因素。另外,近10年的分子生物学研究也显示高血压是一个多基因疾病,某些高血压相关基因也是肥胖、糖脂代谢紊乱和动脉粥样病变的易感基因,如撇开糖脂代谢异常,肥胖和代谢综合征这些…     

肥胖类型与脑卒中亚型的相关性研究

目的探讨肥胖类型与脑卒中亚型的相关性。方法将573例急性脑卒中患者分为脑出血组126例,脑梗死组447例,脑梗死组再分为脑血栓形成组(215例)和腔隙性脑梗死组(232例),另外选择277例无脑卒中者为对照组。测量腰围、臀围和体重,计算体重指数和腰臀比(WHR),分析肥胖参数与脑卒中各亚组的关系。结果脑卒中各亚组与对照组肥胖发生率差异无显著性意义(P>0.05);各组WHR明显大于对照组(P<0.05)。WHR增大明显增加脑卒中各亚组的危险性(P<0.05);女性腹围增大患腔隙性脑梗死危险性升高(P<0.05);男性体重增加患脑出血的危险性升高(P<0.01)。结论腹型肥胖是脑出血、脑血栓形成和腔隙性脑梗死的危险因素之一。     

代谢性心血管病：理念、挑战与实践

代谢性心血管病是指代谢异常与心血管损害之间存在因果关系,排除了其他心血管病因,以动脉粥样硬化性心血管病为主要病理生理改变,以心脑血管事件为主要结局,干预代谢紊乱有助于改善预后的一种临床综合征。该病发病机制复杂,能量代谢失衡介导的代谢异常在其中起重要作用,能量代谢的评估及其改善对控制病情的发生发展十分重要,综合干预是防治...     

非心脏病住院患者Brugada心电图征发生率的初步调查

目的　通过大量住院的非心脏病患者心电图资料的回顾、分析 ,初步了解特发性Brugada心电图征 (idiopathicBrugadaelectrocardiogrampattern)的发生率 ,获取有关中国人Brugada综合征流行病学的信息。方法　制定严格的筛选标准 ,调查了 2 30 82份近年住院的非心脏病患者的心电图资料 ,筛选出具有Brugada心电图征特征的心电图 ,并对部分患者进行随访跟踪。 结果　共获 31份具有Brugada心电图征特征的心电图 ,占总数的 1 34‰ ,其中男性 30例 ,女性 1例。初步随访了 6例患者 ,发现其中 3例的家系成员中有晕厥史或Brugada心电图征。结论　特发性Brugada心电图征在中国人中并非罕见 ,且男性远比女性多 ,其临床及遗传学意义有待进一步研究。     

高糖和高胰岛素对影响血管平滑肌细胞舒缩信号分子的作用

目的观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制。方法将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25 mmol/L)、高胰岛素组(胰岛素浓度50μU/ml)、高糖+高胰岛素组、生理浓度胰岛素组(胰岛素浓度10μU/ml)、高糖+生理浓度胰岛素组。蛋白免疫印迹法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小分子鸟苷酸蛋白A(RhoA)、Rho激酶-1(ROCK-1)蛋白表达,比率荧光倒置显微镜检测细胞内钙水平([Ca2+]i)。结果高糖组iNOS、eNOS表达减少,[Ca2+]i升高,RhoA、ROCK-1表达明显升高;高胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i明显降低,RhoA、ROCK-1无明显改变;生理胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i、RhoA、ROCK-1无明显改变;当同时给予胰岛素和葡萄糖刺激时,胰岛素可拮抗高糖对上述4种分子的蛋白表达及[Ca2+]i的增加。结论高糖损害VSMC正常收缩舒张功能,而胰岛素可拮抗高糖对VSMC收缩舒张功能的损害作用。     

稳心颗粒辅治缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动临床观察

目的观察稳心颗粒对缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动患者的治疗效果。方法将60例缺血性心肌病心力衰竭患者随机分为A组和B组各30例。2组均进行常规药物治疗,A组加用稳心颗粒治疗。比较2组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR),并比较2组临床疗效。结果 2组临床疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后SBP、DBP及HR低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组均无明显不良反应。结论稳心颗粒辅治缺血性心肌病心力衰竭合并快速心房颤动安全、有效,无明显不良影响。     

三磷酸肌醇受体/钙调神经磷酸酶信号通路激活致心肌肥厚的研究

目的 研究激活心肌细胞三磷酸肌醇受体（IP3R）是否触发钙调神经磷酸酶（CaN)介导的心肌肥厚信号通路。方法 培养Wistar乳鼠心肌细胞检测心肌细胞蛋白和核酸合成，细胞内钙变化，CaN，活化T细胞核因子3（NFAT3）及锌指转录因子（GATA4），胚胎基因（α-actin,β-MHC）及即刻早期基因（c-fos,c-myc)表达。结果 给予IP3能时间和剂量依赖性也增加心肌细胞蛋白和核酸合成，能明显致心肌细胞内钙增加；IP3刺激心肌细胞IP3受体，能明显激活心肌细胞CaN/NFAT3/GATA4信号通路，促使心肌细胞的早期即刻基因和胚胎基因表达。结论 激活IP3R介导的CaN/NFAT3/GATA4信号通路能显地促使心肌细胞肥大，这条信号通路不同于已知的G蛋白偶联受体介导的心肌肥厚信号转导途径。     

葡萄糖转运子9与尿酸代谢间关系的研究进展

生物体内尿酸代谢异常可导致多种疾病的发生.新近发现,葡萄糖转运子家族中的葡萄糖转运子9除了转运葡萄糖外,还在尿酸的转运中起重要作用,其转运过程还受到pH、葡萄糖和雌激素等的影响.而葡萄糖转运子9的变异也会造成代谢病的发生.因此,针对葡萄糖转运子9的尿酸转运机制和相关药物的研究,将为临床上控制高尿酸血症和相关心血管病的发生提供新的思路.     

过氧化物酶体增殖物激活受体在代谢综合征大鼠血管重构和功能改变中的作用

目的 研究代谢综合征(MS)大鼠主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)表达与血管重构和功能改变的关系.方法 健康8周龄雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组(n=15)和MS组(n=15).MS组大鼠高脂饮食喂养24周建立MS模型.喂养连续期间检测鼠尾血压、血糖、胰岛素、血脂,24周喂养结束行葡萄糖耐量试验和高胰岛素-正常血糖钳夹试验,然后处死动物,取部分腹主动脉组织行HE染色和油红O染色,观察组织形态学改变,用图像分析系统测定内膜及中膜面积;应用多道生理仪测血管反应性,评价血管功能.取主动脉组织采用Western blot方法检测PPARγ、PPARδ和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达.结果 1)MS组体质量、内脏脂肪、血压、血浆三酰甘油(TG)显著增加(P<0.05或P<0.01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR(1.3±0.8) vs (7.0±1.7)mg/(kg·min),P<0.01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;2)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内皮依赖和非依赖舒张功能减退;3)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内膜增厚,中膜层平滑肌细胞增殖明显,内膜面积/中膜面积值增高,油红染色显示动脉粥样硬化明显;4)MS组大鼠主动脉PPARγ蛋白表达明显高于对照组,而PPARδ和eNOS表达明显减低.结论 MS大鼠主动脉结构重构明显和舒张功能障碍,血管组织PPARγ蛋白表达增加,而PPARδ表达减低,可能致脂质积聚,加剧炎症反应,并抑制eNOS表达,这可能是MS血管结构和功能改变的机制之一.