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脂残粒(RIJP)与动脉粥样硬化的关系越来越引起人们的注意,并成为目前心血管领域研究的一个热点。本文就其产生、代谢、检测方法、致动脉粥样硬化的机理及临床研究等方面作一综述。 相似文献
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他汀类药物致严重肌损伤三例 总被引:3,自引:0,他引:3
例 1 患者女 ,6 5岁。 1994年曾患急性前间壁心肌梗死 ,之后一直服用硝酸异山梨酯 4 0mg ,3/d ,阿司匹林 5 0mg/d。 1997年 6月因血胆固醇 (TC) 8 2mmol/L开始服普伐他汀(普拉固 ) 10mg/晚。 3个月后患者出现全身肌肉触痛 ,以四肢为著。入院查体 :T 36 8℃ ,BP 10 5 / 70mmHg(1mmHg =0 133kPa)双肺清 ,心界向左扩大 ,律齐 ,心率 72次 /min ,心音低钝 ,全身肌肉明显触痛以四肢为著。查血清肌酸激酶(CK) 1985IU/L ,CK同工酶 (CK MB ) 12 0U/L ,乳酸脱氢酶(LDH ) 8 75 19IU/L ,AST … 相似文献
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金属蛋白涂层支架用于小型猪冠状动脉质粒介导下转基因研究 总被引:4,自引:2,他引:4
目的 :评价在质粒介导下 ,金属蛋白涂层支架向血管内局部转基因的可行性、效率和选择性。 方法 :金属支架由 316 L不锈钢丝编织而成 ,其涂层是通过把支架放入有交联剂的明胶溶液中浸泡而成。基因载体为Pc DNA2质粒 ,并携带有β-半乳糖苷酶标记基因 ,该基因编码核特异性β-半乳糖苷酶。首先将蛋白涂层支架分别固定在3.0 mm或 3.5 mm经皮冠状动脉腔内成形术球囊上并在浓度为 8μg/μl的基因原液中浸泡 3分钟 ,然后通过 8F大腔引导导管将支架送入小型猪冠状动脉前降支中段 (转基因组 ,n=3) ,另外把没有浸泡过基因的支架也送入小型猪冠状动脉前降支中段 (对照组 ,n=3)。在支架植入后 7天处死动物。β-半乳糖苷酶表达由 X- Gal染色评估。 结果 :所有转基因动物均有基因表达。转基因表达出现在内膜、中层和外膜。中层平滑肌细胞转染率为 3.0 %。远处器官和对照组冠状动脉均未显示核特异性β-半乳糖苷酶阳性表达。 结论 :蛋白涂层支架在质粒介导下向血管内转基因有效、可行 ,因此 ,它有可能成为冠状动脉腔内成形术后再狭窄基因治疗的有效转基因系统。 相似文献
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目的:应用重组腺病毒载体介导的β-半乳糖苷酶基因(LacZ)标记基因,探讨外源性基因在股动脉血管球囊损伤后,新生内膜中的表达。方法:用犬的股动脉内皮损伤模型,4周后经犬颈外动脉插管至股动脉内皮损伤处,并导入重组腺病毒载体介导的LacZ标记基因。转基因7天后,处死动物。β-半乳糖苷酶表达由x-Gal染色评价。经显微镜观察:在血管球囊损伤后,新生内膜中所见的蓝染细胞即为β-半乳糖苷酶表达阳性。结果:β-半乳糖苷酶表达出现在新生内膜、部分中膜和部分修复的内皮细胞。血管损伤后,新生内膜中平滑肌细胞转染率为100%。对照血管和远处脏器未显示β-半乳糖苷酶的表达。结论:在重组腺病毒载体的介导下,外源性基因可以在新生内膜中高效率地表达,新生内膜中的平滑肌细胞为基因治疗的靶细胞。 相似文献
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服用抵克力得引起全血细胞减少5例 总被引:1,自引:0,他引:1
抵克力得(ticlopidine,Tic)系一种新型抗血小板聚集药物,目前已广泛应用于脑血管疾病、外周血管疾病及缺血性心脏病的治疗。Tic可以减少血栓事件的发生,并有效预防冠状动脉内支架置入术及外科搭桥手术后的再狭窄[1],其最常见的不良反应为胃肠道症状、皮疹,发生率约为10%~15%。较严重的不良反应是中性粒细胞减少(1.8%)及血小板减少(0.1%),肝功能异常约占4%。国外文献报道[2],Tic可对骨髓产生抑制作用,引起再生障碍性贫血。本文报道5例因冠状动脉内支架置入术服用Tic引起全血细胞减少。 相似文献
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变异型心绞痛心律失常特点临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨变异型心绞痛(VA)患者,心绞痛发作时伴发各种类型心律失常的临床特点及其发生机制。方法:临床观察88例VA患者,均采用18导联心电图或CM5和CMavF导联系统进行24小时监测(Holter),记录VA患者心肌缺血时间的长短、伴发心律失常的有无、类型及发作时相,并均行冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变有无以及病变部位。结果:88例VA患者心肌缺血发作时有48例患者发生心律失常,其心律失常的发生率为54.5%。快速性和缓慢性心律失常均有发生;在前壁心肌缺血发作时,室性心律失常多见。其中室性心动过速的患者(9例),室性期前收缩21例,心室颤动2例。下壁心肌缺血发作时常见缓慢型心律失常;如窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。48例发生心律失常的患者中,缺血持续时间平均为9.24分钟,而在40例未发生心律失常的患者中,缺血持续时间平均为4分钟;42例患者(87.5%)的心律失常发生在缺血闭塞期,6例患者(12.5%)的心律失常发生在缺血再灌注期。结论:①VA可并发闭塞期和再灌注期心律失常,但以前者为多;②右冠状动脉痉挛引起下壁心肌缺血时,易造成缓慢性心律失常;而左前降支冠状动脉痉挛引起前壁心肌缺血时,则易发生快速性心律失常和或严重室性心律失常;③VA发作时心肌缺血持续时间的长短与心律失常发生率具有相关性,且直接影响其预后。 相似文献
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变异型心绞痛心律失常特点的临床分析 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨变异型心绞痛(variant angina pectoris,VAP)患者,心绞痛发作时伴发各种类型心律失常的临床特点及其发生机制。方法 临床观察88例VAP患者,均采用18导联心电图或CM5或CMaVF导联系统进行24h动态心电图监测,记录VAP患者心肌缺血时间的长短、伴发心律失常的有无、类型及发作时相,并均行冠状动脉造影检查,明确有无冠状动脉病变以及病变部位。结果 88例VAP患者心肌缺血发作时有48例患者发生心律失常,发生率为54.5%。快速和缓慢心律失常均有发生。V1-V3或V4-V5导联ST段抬高时,室性心律失常多见。其中室性心动过速9例,室性期前收缩21例,心室颤动2例。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高时常见缓慢心律失常,如窦性心动过缓、窦性停搏及房室阻滞。48例发生心律失常的患者中,缺血持续时间平均为9.2min,而在40例未发生心律失常的患者中,缺血持续时间平均为3.4min;42例患者(87.5%)的心律失常发生在缺血闭塞期,6例患者(12.5%)的心律失常发生在缺血再灌注期。结论 (1)VAP可并闭塞期和再灌注期心律失常,以前者为多;(2)右冠状动脉痉挛引起Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高时,易造成缓慢心律失常;而左前降支冠状动脉痉挛引起V1-V3或V4-V6导联ST段招高时,则易发生室性快速心律失常;(3)VAP发作时心肌缺血持续时间的长短与心律失常发生具有相关性,且直接影响预后。 相似文献
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激光心肌血运重建 (TMLR)和血管内皮生长因子 (VEGF)基因都可以促进新生血管的生成 ,结合两者能否有协同作用呢 ?我们在正常的猪心脏上进行TMLR的同时转入外源性VEGF基因 ,检测 1个月后局部组织VEGF蛋白含量和组织学变化。一、材料与方法6只健康小型猪 ,左室前外侧壁分为 6个区域 ,每区域中用钬激光 (Eclips,美国 )或活检针 (Truecut,可切取径约0 .1cm的长条心肌 )打出三角形分布的 3个隧道 ,携带VEGF基因的复制缺陷型腺病毒 (AdVEGF)或携带LacZ的腺病毒(AdLacZ ,对照基因 ) 1× 10… 相似文献