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1.
目的研究姜黄素(Cur)对缺氧/复氧干预下心肌细胞凋亡的影响以及其可能的作用机制。方法用体外培养的SD乳大鼠心肌细胞,建立缺氧(4 h)/复氧(1 h)模型,然后用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)特异性的抑制剂LY294002进行干预。实验分为对照组、缺氧/复氧组(H/R)、H/R+Cur组和H/R+Cur+LY294002组。用MTT比色法测定细胞活力,Annexin-V与PI双染法及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,Western blotting检测磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)蛋白水平的表达变化。结果与H/R组和H/R+Cur+LY294002组相比,H/R+Cur组能显著抑制缺氧/复氧损伤所诱导的细胞存活率的下降(P均<0.01),并且可显著降低心肌细胞的凋亡率(P均<0.05);同时H/R+Cur组Akt磷酸化明显增强(P均<0.01)。结论Cur可抑制缺氧/复氧损伤引起的心肌细胞凋亡,其抗细胞凋亡作用可能与Cur激活细胞内信号传递途径PI3-K/Akt有关。  相似文献   
2.
目的观察全蝎芍甘汤治疗顽固性呃逆的临床疗效。方法:23例顽固性呃逆患者均服用自拟中药方全蝎芍甘汤(由全蝎、蝉蜕、赤芍、白芍、甘草、苏子组成),水煎服,日一剂,服药3-7日为一疗程。结果:23例患者全部治愈,随访1年未见复发。结论:全蝎芍甘汤治疗顽固性呃逆疗效确切。  相似文献   
3.
目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究姜黄素(curcumin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组(10-6mol/L AngⅡ)、姜黄素组(10-6mol/L AngⅡ+2.5×10-8g/L姜黄素)及对照组(正常培养的心肌细胞)。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义(F=20.68,P〈0.01),AngⅡ(10-6mol/L)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ(10-6mol/L)处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。  相似文献   
4.
目的观察姜黄素胶囊治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及对TNF-α及脂联素水平的影响。方法将72例CHF患者按住院顺序随机分为2组:对照组予常规西医治疗,治疗组在此治疗基础上加服姜黄素胶囊,2组疗程均为6个月。治疗1个月后采集血标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、脂联素水平;治疗6个月后对患者的心功能进行观测并记录。结果2组治疗后血浆TNF-α、脂联素浓度均较治疗前明显降低(P均0.01);但治疗组较对照组降低更明显(P0.05)。心脏超声示治疗后2组均有不同程度改善,但2组间比较无显著性差异。结论姜黄素胶囊可能通过降低血浆中脂联素及TNF-α浓度起到防止血管、心肌重构的作用。  相似文献   
5.
目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究姜黄素(curcumin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组(10-6mol/L AngⅡ)、姜黄素组(10-6mol/L AngⅡ+2.5×10-8g/L姜黄素)及对照组(正常培养的心肌细胞)。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义(F=20.68,P0.01),AngⅡ(10-6mol/L)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ(10-6mol/L)处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。  相似文献   
6.
姜黄素对心绞痛患者血清脂联素和血管内皮功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究姜黄素对心绞痛患者血清脂联素水平和血管内皮功能的影响。方法120例心绞痛患者随机分为治疗组60例、对照组60例。2组均予调脂、抗凝、抗血小板聚集等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用姜黄素胶囊口服,2组疗程均为30 d。分别于治疗前后采集空腹静脉血,测定血清脂联素、假性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、白细胞介素6(IL-6)的水平。结果2组治疗后血清脂联素、NO水平升高,vWFI、L-6水平降低,治疗组治疗前后比较有显著性差异,而对照组无显著性差异。结论姜黄素能有助于提高血清脂联素水平,改善心绞痛患者的血管内皮功能。  相似文献   
7.
目的观察姜黄素胶囊治疗不稳定型心绞痛(UAP)患者的临床疗效和对血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法采用随机、对照方法将入选的80例UAP患者分为2组:均常规予以调脂、抗凝、抗血小板聚集及控制血压和/或血糖等药物常规治疗,治疗组在常规药物治疗基础上加服姜黄素胶囊,每次100 mg,早中晚餐后各1次。2组疗程均为30 d,观察治疗效果以及血清MMP-9治疗前后的水平。结果治疗组心绞痛缓解率明显高于对照组(P<0.01),治疗后血清MMP-9水平明显低于对照组(P<0.01)。结论姜黄素胶囊可有效缓解UAP患者的心绞痛症状,并能降低血清MMP-9水平。  相似文献   
8.
目的观察姜黄素对急性心肌梗死(AMI)患者血清妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化。方法 AMI患者48例,均为发病24小时,随机分为对照组(n=23)和治疗组(n=25)。健康体检者20例另设为正常组。对照组给予β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗的基础上加用姜黄素口服,治疗后第1周、第6周分别用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和放射免疫法测定两组血清PAPP-A和TNF-α水平的变化,用心脏超声学检测左心室形态学参数和舒缩功能。结果与正常组比较,对照组和治疗组在AMI发病24小时血清PAPP-A和TNF-α水平显著增高(8.35±5.61)mU/L vs(17.48±8.73)mU/L、(18.63±9.46 mU/L),(0.76±0.32)μg/L vs(1.08±0.42)μg/L、(1.06±0.38)μg/L(均P〈0.01)。治疗后第6周,治疗组与对照组比较,血清PAPP-A水平降低,(10.22±3.73)mU/L vs(8.56±4.26)mU/L(P〈0.01),血清TNF-α水平降低,(1.92±0.64)μg/L vs(1.38±0.54)μg/L(P〈0.01),左心室舒张末容积指数(LVEDVI)明显减少(62.6±7.5)ml/m^2vs(58.1±6.7)ml/m^2(P〈0.05),E峰与A峰比值(VE/VA)明显增加,0.83±0.15 vs 0.97±0.19(P〈0.01)。结论 AMI后血浆PAPP-A和TNF-a水平明显升高,姜黄素可以降低其表达,阻抑心室重构。  相似文献   
9.
李延昌  石英辉 《河北中医》2002,24(5):378-378
顽固性呃逆是临床常见病之一 ,可单独出现 ,亦可伴见于其他疾病之中 ,临床反复发作 ,较难控制 ,以至影响到患者正常的工作和生活。我们运用中医柔肝息风法为主 ,自拟全蝎芍甘汤治疗顽固性呃逆 1 6例 ,疗效满意 ,现介绍如下。1 资料与方法1 .1 一般资料  1 6例均为门诊患者 ,  相似文献   
10.
目的研究姜黄素(Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的保护作用并探讨其可能作用机制。方法 AngⅡ刺激新生大鼠心肌细胞,制备心肌细胞肥大模型,用Cur2.5×10-5mol/L进行预防性治疗。采用相差显微镜测量细胞大小及测定心肌细胞总蛋白含量作为心肌细胞肥大的指标;fura-3/AM孵育心肌细胞,利用荧光显微镜及Felix软件分析测定细胞内钙离子浓度((Ca2+)i);Western blot检测钙调神经磷酸酶(CaN)蛋白表达。结果 AngⅡ组细胞直径增大,总蛋白含量增加,与对照组相比有显著性差异(P均<0.01);Cur 2.5×10-5mol/L能够降低心肌细胞肥大程度(P<0.01)、(Ca2+)i(P<0.01)及CaN蛋白表达(P<0.05)。结论 Cur对AngⅡ诱导心肌细胞肥大有明显的保护作用,其机制可能与抑制Ca2+/CaN信号转导通路有关。  相似文献   
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