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长链非编码RNA(long non-coding RNAs, lncRNAs)是一类长度大于200个核苷酸且不具有编码蛋白质功能的RNA分子,参与基因转录调控,包括染色质修饰和直接的转录调控表达,同时也调控转录后事件。组蛋白乙酰化是表观遗传修饰形式,lncRNAs参与组蛋白乙酰化的调节过程,促进或抑制多种肿瘤的进展。本文就lncRNAs与组蛋白乙酰化关系的研究进展作一综述。 相似文献
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目的 探讨糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)抑制剂TDZD-8在急性肝细胞损伤衰竭模型中对细胞自噬及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3,NLRP3)炎性小体的影响。方法 体外培养人正常肝细胞L02细胞, CCK-8法测定不同浓度TDZD-8对L02细胞活性的影响;将细胞分为3组(对照组、模型组、TDZD-8组),经处理后,试剂盒检测细胞上清液中游离DNA(cell-free DNA,cf-DNA)及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;免疫荧光法检测3组细胞第9位丝氨酸磷酸化的GSK3β(p-GSK3β,Ser9)表达含量;Western blot法检测3组细胞中NLRP3、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、IL-1β、UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK-1)、Beclin1及p62蛋白水平变化。结果 CCK-8结果显示,在TDZD-8浓度≤20μmol/L时药物对细胞活性无明显影响。3组细胞经处理后,与对照组比较,模型组p-GSK3β(Ser9)荧光强度明显减弱,GSK3β被激活,同时上清液中cf-DNA和LDH水平明显升高,NLRP3、IL-18和IL-1β蛋白水平也明显升高,而自噬相关蛋白ULK1和Beclin1蛋白水平明显下降,p62水平升高,自噬水平受到抑制(P<0.05)。经TDZD-8处理后,与模型组比较,细胞p-GSK3β(Ser9)荧光强度明显增强,上清液中cf-DNA和LDH水平显著降低,NLRP3、IL-18和IL-1β蛋白水平也明显降低,而自噬水平显著升高(P<0.05)。结论 TDZD-8在急性肝细胞损伤衰竭的模型中能够抑制NLRP3炎性小体活化同时激活细胞自噬起到保护作用。 相似文献
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西比灵治疗椎基底动脉供血不足的TCD和rCBF研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究椎基底动脉供血不足(VBI)患者服用西比灵治疗后脑血流动力学和脑血流量变化。方法:22例VBI患者西比灵治疗前及治疗4周后分别行经颅多普勒(TCD)和133氙吸入法局部脑血流量(rCBF)检测。结果:西比灵治疗后椎基底动脉系统血流速增快,但与治疗前相比无显著差异(P>0.05);治疗后全脑血流量增高,其中脑干、小脑区脑血流量明显高于治疗前(P<0.05)。结论;西比灵能改善VBI患者脑循环,治疗VBI安全有效。 相似文献
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目的 探讨急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)小鼠血清与组织中正五聚蛋白3(pentraxin 3, PTX3)、肝素结合蛋白(heparin-binding protein, HBP)、降钙素原(procalcitonin, PCT)及白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平的变化及诊断价值。方法 将32只雄性小鼠随机分为正常组和模型组,每组16只。用D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭模型。12h后处死小鼠,检测两组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平,取肝组织进行HE染色观察肝脏病理形态学改变。采用ELISA法检测小鼠血清及肝脏、脾脏、小肠组织中的PTX3、HBP、PCT及IL-6、IL-1β、TNF-α的水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的诊断价值。结果 ALF模型组小鼠较正常组小鼠肝组织结构破坏程度明显增加,炎性细胞浸润明显增多;血清 AST、ALT、TBIL 水平显著升高。模型组小鼠血清及肝脏、小肠组织中PTX3与正常小鼠比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),但脾脏组织中PTX3水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组小鼠比较,模型组小鼠血清及肝脏、脾脏、小肠组织中HBP、PCT及IL-6、IL-1β、TNF-α均有升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析PCT的诊断效能最高,其曲线下面积(area under the curve, AUC)为0.941,cut-off值为35.2pg/ml,敏感度为93.8%,特异性为87.5%;PTX3其次,AUC为0.859,cut-off值为475.4pg/ml,敏感度为81.3%,特异性为87.5%;TNF-α的诊断效能最低,其AUC为0.695,cut-off值为54.5pg/ml,敏感度为68.8%,特异性为62.5%。结论 PTX3、HBP、PCT可用于早期急性肝衰竭的辅助诊断,且较IL-6、IL-1β、TNF-α诊断效能高。 相似文献
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目的探讨沉默信息调节因子2(SIRT2)的选择性抑制剂AGK2对硫代乙酰胺(TAA)诱导的L02肝细胞的线粒体保护作用及相关机制。方法体外培养人源性肝细胞系L02细胞, 以不同浓度SIRT2抑制剂AGK2作为干预药物, CCK8检测不同浓度的AGK2对L02细胞活性的影响, 选取适宜的浓度为AGK2干预组。正常组不予以任何药物干预;造模组给予90 mmol/L TAA进行造模;低、中、高剂量AGK2组在造模2 h前分别加入1、2、4 μmol/L AGK2。CCK8检测各组细胞活性。倒置光镜下观察细胞形态变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内异柠檬酸脱氢酶(IDH1)、苹果酸脱氢酶(MDH1)、SIRT2和裂变蛋白1同系物(FIS1)的蛋白相对表达量。共聚焦激光扫描显微镜下观察各组细胞SIRT2的表达情况。荧光显微镜下观察各组细胞线粒体膜电位。结果当AGK2的浓度为1、2、4 μmol/L时, 细胞的存活率分别为98.05%、95.76%、91.65%, 与正常组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。当AGK2浓度为8、16、32、64、128 μmol/... 相似文献
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