血小板源性生长因子受体-β对局灶性脑缺血小鼠血-脑屏障通透性的影响

目的分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复中的作用。方法采用生后条件特异性系统性PDGFR-β基因小鼠204只,利用光化学法将其中186只小鼠制作为大脑中动脉栓塞脑缺血模型,即PDGFR-β基因敲除小鼠(Esr-KO缺血组)和基因未敲除小鼠(Floxed缺血组),各93只;将其余18只假手术模型(未进行激光照射)小鼠分为Esr-KO假手术组和Floxed假手术组,各9只。于缺血6、14 d,计算两缺血组脑梗死体积。比较两缺血组周细胞相关蛋白(α-SMA)、基膜相关层黏连蛋白的表达水平、血管周细胞覆盖水平(α-SMA/层黏连蛋白)和周细胞增殖水平(Ki67/α-SMA),并分析缺血后血-脑屏障渗透性差异。结果 (1)缺血第6、14天,Esr-KO缺血组小鼠脑梗死体积明显大于Floxed缺血组,组间差异均有统计学意义(均P0.01)。(2)缺血第6天,Esr-KO缺血组中缺血边缘区和中心区PDGFR-β及α-SMA表达量较Floxed缺血组明显降低(均P0.01),而层黏连蛋白表达量无明显差异(均P0.05);双重免疫荧光染色显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区α-SMA/层黏连蛋白及Ki67/α-SMA均明显低于Floxed缺血组[(15±5)%比(43±3)%,t=4.221,P0.01;(14.2±1.7)%比(43.7±3.9)%,t=3.964,P0.01]。(3)绿色荧光示踪定量技术分析显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区血管渗透性比Floxed缺血组明显升高[第3天:(40.1±1.2)%比(25.5±1.7)%,t=3.882,P0.01;第6天:(90.1±8.7)%比(36.5±4.5)%,t=4.957,P0.01]。结论 PDGFR-β信号系统可能部分参与脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复过程。     

饮食与荨麻疹

由于食物引起的荨麻疹称为食饵性荨麻疹.由何种食品,或怎样引起食饵性荨麻疹发病很重要。大多数食品里都使用食品添加剂,这也是诱发荨麻疹极为重要的因素,其它还有是由于食入了特殊食品,并在超负荷运动时,发生食品依赖性运动诱发型过敏。也有与食物接触过的部位而引起全身症状,为接触性荨麻疹综合征。一、食物变态反应食物的变态反应是由免疫反应引起,为狭义的食物变态反应,由其他反应引起的可理解为广义的食物变态反应、在免疫反应以外的反应中,存在着如食品添加剂引起的机理不明的反应。由混入细菌等引起的     

冠状动脉痉挛和血管内凝血

近来认为冠状血管痉挛可造成心肌缺血,并且在动脉硬化的发展中起到重要作用。1959年Prinzmetal将ST段抬高的心绞痛命名为变异型心绞痛,并且曾推测冠状动脉痉挛可能是其原因。到了七十年代,随着冠状动脉造影的普及,对冠状动脉痉挛的研究又有进展。现在认为不仅是在变异型心绞痛,就是在伴ST段抬高或下降的劳累型心绞痛、不稳定型心绞痛,甚至在急性心肌梗塞时冠状血管痉挛都是主要的致病因素。能引起冠状血管痉挛的原因有很多,目前有关确切的发病机理尚不清楚。诱发冠状动脉痉挛的方法也很多。如:刺激交感神经的寒冷升压试验,运动负荷试验,拟副交感     

Leber视神经病的DNA诊断

本病为线粒体DNA遗传,并为母系遗传。分子遗传学研究显示11778位碱基鸟嘌呤(G)变为腺嘌呤(A),精氨酸(密码340)被组氨酸所取代,同时发现电子传递体系的NADH脱氢酶亚基4(ND_4)基因发生突变。     

瑞典医疗费统计

1.高额稳定型的国民医疗费 1985年瑞典国民医疗费总额为806亿9,800万瑞典克朗,同年的国民生产总值为8.625亿2,200万克朗,国民医疗费占国民生产总值的9.4%。近年国民医疗费增长的特征是大体稳定在     

弥漫性间质性肺病患者支气管肺泡灌洗液中谷胱甘肽浓度测定

谷胱甘肽（ＧＳＨ）缺乏可能增加肺上皮细胞对氧化剂损伤的易感性。为进一步研究ＧＳＨ缺乏在弥漫性间质性肺病发病机制中的作用，笔者分别测定了特发性间质性肺泡炎（ＩＩＰ）、过敏性肺泡炎（ＨＰ），结缔组织病合并间质性肺泡炎（ＣＰ），肺结节病患者（Ｓａｒ）支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＧＳＨ水平。结果显示ＩＩＰ，ＨＰ，ＣＰ患者ＢＡＬＦ中ＧＳＨ浓度显著低于对照组，提示肺内ＧＳＨ缺乏可能参与上述疾病的发病机制。     

心脏病时细胞凋亡与bcl-2家族

bcl- 2基因是位于人滤泡性淋巴瘤 t( 14:18)染色体上的癌基因 ,1985年由本发现 ,1988年 Vaux等报道基因 bcl- 2的细胞内的过度表达可抑制细胞凋亡 ,其后又报道了在很多的诱导细胞凋亡因子中 bcl- 2的保护作用。bcl- 2基因在像同淋巴系统或神经系统的细胞凋亡有密切关系的组织中有高度的表达 ,在心肌也有表达 ,其意义正在研究之中。进而发现在 bcl- 2家族中有同bcl- 2相同机能的 bcl- XL或同 bcl- 2结合而抑制其功能的 bax等众多的同源基因存在 ,从而发挥多种多样的作用。本文以心脏病时 bcl- 2为中心做一叙述。一、心肌缺血再灌注与 bcl…     

非酒精性脂肪性肝炎的最新研究进展

非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis：NASH)在近两年里备受瞩目。自提出这一疾病概念以来的20多年里，美国的大规模流行病调查结果表明其患病率已达社会人口的3％左右，半数本病患者呈进行性，10年间可有10％演进为肝硬化。2002年美国消化病学会和肝脏学会业已公布有关本病的诊疗指南，提     

人工肠炎鼠硬化性胆管炎的研究

目的：进一步探讨原发性硬化性胆管炎的发病机理。方法：对人工肠炎的大鼠直肠灌注大肠杆菌趋化性多肽（ｃｐ－ｆＭＬＴ），以造成原发性硬化性胆管炎（ＰＳＣ）的动物模型。４ｄ后对肝组织进行光镜、免疫组化及电镜观察。结果：大鼠肝动、静脉及胆管有明显的炎症表现，肝细胞出现坏死；浸润的细胞主要是淋巴细胞，且多集中于小胆管周围，可与胆管的上皮细胞结合，少数胆管上皮细胞萎缩或崩解。结论：ｃｐ－ｆＭＬＴ可通过细胞介导机理诱导产生小胆管炎，在小胆管ＰＳＣ的发病机理中起重要作用。     

体积法血管内超声波评价坎地沙坦对冠状动脉支架内再狭窄的抑制作用

目的本研究旨在采用体积法血管内超声波(IVUS)来观察常规降压剂量坎地沙坦对冠状动脉支架内再狭窄的作用。方法本试验为前瞻性、安慰剂对照、随机分组研究,47例病人共计52处病变分为对照和坎地沙坦组,坎地沙坦组在介入治疗前至少3天按照血压水平给与4或8mg坎地沙坦,分别分析支架后和6个月随访时支架段的冠状动脉造影和血管内超声。增生内膜面积定义为支架面积减去管腔面积,以Simpson法则计算体积值,并以体积值除以支架长度作为平均体积值。结果两组病人和病变特征均相似,冠状动脉造影定量分析两组在随访时的最小管腔直径(对照组2.17±0.72mm,坎地沙坦组2.25±0.73mm,P=ns)和百分直径狭窄率(对照组25.2±16.5%,坎地沙坦组25.7±16.3%,P=ns)均无差异。IVUS分析,支架后平均管腔体积相等(对照组10.3±2.5,坎地沙坦组10.7±2.3mm3/mm,P=ns),随访时两组的平均内膜体积为3.1±1.3和3.3±1.0mm3/mm,平均管腔体积为7.9±3.0和8.2±2.3mm3/mm,均无显著性差异,6个月的靶病变血管重建率两组也相似,分别为15.6%和10.0%(P=ns)。结论在6个月随访期内,常规剂量的坎地沙坦可能对于预防支架内新生内膜增生无效。