扶正抑癌方对裸小鼠实验性大肠癌肝转移作用的研究

目的:建立裸鼠大肠癌肝转移模型,从转移成功率、转移瘤的大小等方面评价扶正抑癌方的疗效,并从MMP-2、VEGF、CEA的表达水平以及CD44v6的转录水平初步探讨其可能机制. 方法:将40只BALB/C裸鼠随机分为5组:模型组、中药组、防治组、联合组、化疗组,以1×109cells/L浓度的LoVo细胞悬液0.2 mL接种于裸鼠脾脏,建立大肠癌肝转移模型.后四组分别予扶正抑癌方治疗、扶正抑癌方防治、扶正抑癌方+5-Fu治疗、5-Fu治疗,观察扶正抑癌方的疗效.观察各组转移成功率和转移瘤大小;免疫组化检测肝转移瘤中的MMP-2和VEGF含量;原位杂交检测肝转移瘤中CD44v6的转录水平;ELISA检测血清中CEA的含量.     

DEN诱发大鼠肝癌过程中肝组织基因表达谱的演变

目的:揭示肝癌诱发过程中肝组织基因表达谱的演变,为中医药防治原发性肝癌提供参考.方法:采用DEN诱发大鼠肝癌,分别于诱癌的第4周、8周、16周、20周(肝癌形成)切取肝(合肝癌)组织,常规提取RNA,Affymetrix Rat 230A GeneChip及技术检测大鼠肝组织基因表达的差异和演变.结果:在芯片的15710个基因中,正常组有9225个基因表达,诱癌4周表达增至9396个,8周增至9872个,16周增至10496个,20周有10420个.在肝癌诱发过程中,存在大量基因表达的消长以及高表达基因数的增加,其中部分已知基因的结果.结论:DEN诱发大鼠肝癌过程中基因组变化是十分复杂的,而且文献追踪表明,国内外对在这些基因的功能及其与肝癌发生、发展的关系大多不明确.因此,如何逐一找到那些起着关键作用的基因,进一步阐释其在肝癌的发生、发展和转归中的作用,及其与中医证候演变和相应治法的关系,是今后中医基础理论实验研究的重要方向.     

黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的：通过结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,探讨复方黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法：结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以目前治疗冠心病疗效确切的复方丹参滴丸作对照,试图观察黄芪保心汤对缺血心肌心功能（病理生理）及心肌超微结构（病理解剖）的影响。结果：实验性心肌缺血大鼠的心功能明显下降,心肌结构改变显著,黄芪保心汤和复方丹参滴丸均能增强大鼠的心肌收缩功能,改善心肌形态学和细胞超微结构的改变,与模型组相比,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,但二者相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：以益气活血化痰立法的黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关,提示中药复方制剂在防治心肌缺血方面大有潜力。     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌组织下调的基因

  目的 运用基因芯片技术，观察二乙基亚硝胺（DEN）诱导大鼠肝癌（含肝）组织与正常对照大鼠肝组织比较表达下调的基因。方法 DEN诱发大鼠肝癌，应用Affymetrix Rat 230A GeneChip进行检测。结果 在芯片的15 710个基因中，剔除正常肝组织表达值读数在50以下的基因，正常肝脏基因表达大于肝癌基因的有248个，其中120个为EST片断，已知基因为128个。结论 DEN诱发大鼠肝癌的后基因组变化是十分复杂的，如何逐渐找到那些起着关键作用的基因，进一步阐释其在肝癌的发生、发展和转归中的作用，是今后工作的重点。     

黄芪保心汤抗心肌缺血与血管内皮保护作用研究

目的:探讨以益气活血化痰立法的黄芪保心汤防治心肌缺血的作用机理.方法:结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以复方丹参滴丸作对照,观察两种药物对心电图、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.结果:心肌缺血大鼠存在明显的ET/NO 、TXB2/6-keto-PGF1α平衡失调,与模型组相比,两种药物均能升高NO、6-keto-PGF1α水平,降低ET、TXB2水平,并能降低缺血心肌心电图ST段上移.结论:黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与血管内皮保护效应密切相关.     

黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的:通过结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,探讨复方黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法:结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以目前治疗冠心病疗效确切的复方丹参滴丸作对照,试图观察黄芪保心汤对缺血心肌心功能(病理生理)及心肌超微结构(病理解剖)的影响。结果:实验性心肌缺血大鼠的心功能明显下降,心肌结构改变显著,黄芪保心汤和复方丹参滴丸均能增强大鼠的心肌收缩功能,改善心肌形态学和细胞超微结构的改变,与模型组相比,有显著性差异(P<0.05,P<0.01),但二者相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:以益气活血化痰立法的黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关,提示中药复方制剂在防治心肌缺血方面大有潜力。     

益心口服液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤心功能的影响

心肌缺血再灌注后心肌血流灌注虽然恢复，但可引起心肌较长时间的功能障碍以及机械性和某些生理学指标异常，主要表现为心肌收缩功能异常、恢复延迟，称为心肌顿抑。目前防止再灌注损伤心肌顿抑主要从缺血预适应方面考虑，本实验利用大鼠体外心脏缺血再灌注损伤模型，观察中药复方益心     

动物心肌缺血中医证型规范化标准化研究(一)

为进行胸痹证型的规范化、标准化研究 ,将 15 0只大鼠分为两大组 (每组 70只 ,另 10只为正常对照组 )。第 1组以垂体后叶素合高分子右旋糖酐 ,造成胸痹心血瘀阻模型 ,第 2组以垂体后叶素合高脂饮食 ,造成胸痹痰浊壅塞模型。并将造模动物分别分成 7组 (每组 10只 ) ,即模型组、丹参组、左归丸组、右归丸组、冠心苏合香组、生脉饮组和半夏栝蒌组 ,分别予相应药物灌胃 (剂量为临床常用量的 10倍 ) ,连续 1W。结果 :血瘀证丹参组和痰浊证半夏栝蒌组的心电图指标有明显改善 (P <0 0 5 )、±dp/dtmax虽有改善趋势但无统计学意义。心血瘀阻证模型组与正常组和各治疗组之间相比 ,cAMP较高 ,但无统计意义。痰浊壅塞证各组和正常组cGMP之间有差异 (P <0 0 5 ) ,痰浊壅塞证模型组三酰甘油含量高于正常组和各治疗组 (P <0 0 5 )。提示辨证论治疗效好于其他治疗组 ,存在一些指标可以作为辨证的依据     

二乙基亚硝胺所诱导大鼠肝癌表达上调的基因

目的:首次大范围地观察二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌组织基因表达的差异,探索DEN诱发肝癌的分子机制.方法:DEN诱导大鼠肝癌,常规抽提和纯化RNA,采用AffymetrixRat230AGeneChip及技术比较肝癌组织与正常大鼠肝组织基因表达的差异.结果:在芯片的15710个基因中,肝癌有84.54%的基因阳性表达,肝癌基因表达在正常肝脏5倍以上的有509个,其中325个为EST片段,已知基因184个,其中的168个基因可以检索到有关文献的报道.在这168个基因中,有100个基因被发现与肿瘤有关,其中有36个与肝癌有关;有4个基因与肝脏有关;另有64个基因与肿瘤和肝脏无关.结论:?DEN诱发大鼠肝癌的后基因组变化中168个基因值得优先关注.