氧化型胆固醇诱发动脉粥样硬化机制新进展

<正>动脉粥样硬化是心脑血管系统常见病的重要病理基础,严重危害人类的健康和生命。大量研究已经证实,氧化型胆固醇是动脉粥样硬化重要危险因素氧化低密度脂蛋白的关键活性成分,包括羟胆固醇、酮胆固醇和环氧胆固醇三大类,在诱导血管壁细胞凋亡进而发动脉荆样硬化不稳定性斑     

介入治疗静脉曲张的临床观察

目的:探讨介入法静脉腔内射频闭合术治疗下肢静脉曲张患者临床疗效。方法:采用回顾性分析的方法,分析我院收治的90例静脉曲张患者临床资料,依据治疗方式不同分为观察组和对照组。结果:观察组临床疗效明显优于对照组,而术后并发症明显低于对照组。结论:介入治疗静脉曲张的临床效果显著,值得临床推广应用。     

阿利克仑对尿毒症大鼠的保护作用

目的 观察阿利克仑对尿毒症大鼠及其并发症的影响.方法 30只雄性SD大鼠,通过5/6肾切除法建立尿毒症模型,术后2 w随机分为尿毒症模型组(10只)和阿利克仑干预组(10只,模型组基础上给予阿利克仑5 mg·kg<'-1>·d<'-1>),并设立假手术组作为对照组(10只).术后12 w末,测定各组大鼠血压、血脂、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白;HE染色观察肾脏、动脉和肝脏病理形态学改变.结果 与模型组相比,阿利克仑干预组能有效地调节血压和血脂,显著降低Scr、BUN及24 h尿蛋白(P<0.05),并能改善受损的肾脏结构,抑制动脉粥样硬化和肝脂肪变性.结论 阿利克仑可能通过保护尿毒症大鼠受损的肾脏,抑制腹主动脉粥样硬化及肝脂肪变性的发生,进而降低尿毒症个体的死亡率.     

分心木联合动脉栓塞术治疗良性前列腺增生的临床观察

目的：评价分心木联合前列腺动脉栓塞术治疗良性前列腺增生（BPH）的可行性和有效性。 方法：选取2012年1月—2016年11月我科收治的确诊BPH患者10例,采用前列腺动脉栓塞术栓塞前列腺动脉,术后当日起,分心木2 g泡服,3次/d,连服7 d。比较术前和术后1个月、术后6个月的国际前列腺症状评分（IPSS）、生活质量评分（QOL）、最大尿流率（Qmax）和剩余尿（RU）的变化。 结果：10例患者共完成16支前列腺动脉的栓塞,单侧栓塞4例,双侧栓塞6例。相对于术前,术后6个月的IPSS显著改善[（28.30±3.27）vs.（4.40±1.17）,P<0.05],QOL显著改善[（5.10±1.52）vs.（1.00±0.47）,P<0.05],Qmax显著改善[（7.05±2.72）vs.（15.08±1.45）,P<0.05],RU显著减少[（120.00±70.18）vs.（17.50±7.55）,P<0.05]。 结论：分心木联合前列腺动脉栓塞治疗良性前列腺增生可行且有效。     

阿托伐他汀影响C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化的机制

目的:探讨阿托伐他汀对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的影响机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和药物干预组。12周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和apoA-I;HE染色观察主动脉病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;PepTag@Assay法检测蛋白激酶C活性变化;Westernblot检测动脉壁CD36蛋白表达。结果:相较于模型组,阿托伐他汀可以显著下调血清总胆固醇和LDL胆固醇水平,上调血清apoA-I水平,抑制胆固醇在血管壁的蓄积,降低内膜/中膜厚度比,下调动脉壁蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达,有效地抑制了动脉粥样硬化的发展。结论:阿托伐他汀可能是通过抑制胆固醇合成、下调蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达而发挥降脂、消斑、改善动脉壁功能的作用。     

甲状腺癌的分子生物学研究状态综述

目的探讨甲状腺癌的分子生物学研究进展。方法采用回顾性分析的方法和查询文献的方法,总结和整理近年来甲状腺癌的分子生物学研究资料。结果甲状腺癌的发生、发展与原癌基因、抑癌基因及一些肿瘤标志物密切相关。结论探讨甲状腺癌特异性高、敏感性强、可信度高的肿瘤标志物,可以为临床治疗提供可靠的理论依据。     

Calphostin C抑制酶修饰低密度脂蛋白诱导的内皮-单核细胞黏附

目的 探讨酶修饰的低密度脂蛋白(E-LDL)诱导内皮-单核细胞黏附的机制及Calphostin C的干预效果.方法 采用体外培养和直接计数法观察荷脂ECV304内皮细胞黏附能力的变化;PepTag○ RAssay法定性内皮细胞胞膜蛋白激酶C(PKC)活性状态;RT-PCR和Western印迹检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和抑制性蛋白κBα(I-κBα)表达的变化.结果 E-LDL呈剂量依赖性增强内皮-单核细胞间的黏附,其活化内皮促进黏附的理想剂量为20～40 μg/ml浓度.另外,E-LDL还可显著活化内皮细胞胞膜PKC,下调I-κBα的表达而增强ICAM-1的表达.应用PKC特异性抑制剂Calphostin C干预后,荷载25 μg/ml E-LDL 8 h的ECV304内皮细胞ICAM-1表达下调而I-κBα则反相上调,黏附能力也在Calphostin C达到100 nmol/L浓度时显著下调,细胞状态明显好转;且200～400 nmol/L Calphostin C基本可以逆转E-LDL对内皮细胞的影响.结论 内皮细胞黏附能力的强效促进剂E-LDL可能是通过PKC/NF-κB/ICAM-1发挥作用的,针对PKC靶酶的特异性抑制剂Calphostin C可以有效地抑制由E-LDL引起的内皮活化黏附增强.     

胃癌治疗的研究进展

目的探讨胃癌的临床研究进展。方法采用回顾性分析的方法 ,分析和总结胃癌临床诊断方法和治疗方法。结果胃癌治疗主要包括手术治疗、放射治疗、化学治疗、分子靶向治疗及基因治疗。结论依据不同临床情况选择合适的治疗方法 。     

60例甲状腺腺瘤的临床诊治体会

目的探讨60例甲状腺腺瘤的临床疗效。方法采用回顾性分析的方法对我院收治的60例甲状腺腺瘤患者临床资料进行分析。结果观察组手术时间、术中出血量、手术切口长度及住院时间明显低于对照组;观察组术后呼吸困难、喉返神经受损、喉上神经受损、甲状腺危象、伤口感染发生率均明显低于对照组;观察组术后复发率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论腹腔镜下甲状腺瘤切除术治疗甲状腺腺瘤创伤小、出血量少、并发症少及术后远期疗效好,值得临床推广应用。     

乳腺癌放射治疗的研究进展

乳腺癌是医学界公认的全身性常见的、多发的疾病之一,手术+局部放射治疗+化疗+内分泌的综合治疗模式已成为当前乳腺癌的主要治疗方式.随着对放射生物与放射物理研究的不断深入及放射治疗设备、技术的不断改进,特别是对乳腺癌生物学特征的认识不断深化,放射治疗在乳腺癌的治疗策略中起的作用越来越凸显,越来越成为关注和研究的重点和焦点.本文就乳腺癌保留乳房术后的放射治疗、乳腺切除术后放射治疗、前哨淋巴结活检与乳腺癌术后放射治疗及术后放疗与化疗的时间顺序现状进展进行综述.