非酒精中毒性Wernicke脑病的临床分析

目的探讨非酒精中毒性Wernicke脑病的病因、诊治及临床特点。方法回顾性分析郑州大学第二附属医院2015-01—2018-01行腹部手术后并发Wernicke脑病患者8例的临床资料。结果本组8例患者中男7例,女1例,平均年龄54.25(29~72)岁,发病时间为术后8~21(15.75±4.13)d,其中重症胰腺炎行胰腺坏死组织清创引流术后4例,术后出现言语含糊、表情淡漠、意识混乱、谵妄等精神症状;因"消化道肿瘤"行胃肠道肿瘤根治术4例,术后出现注意力不集中、谵妄等精神症状,均经神经内科会诊并行磁共振检查确诊为Wernicke脑病,本组所有患者及时诊断后经维生素B_1肌内注射、纠正电解质紊乱治疗后,7例症状完全缓解,1例死亡。结论腹部手术后因长期肠外营养导致维生素B_1摄入不足,腹部手术患者围术期常规给予维生素B_1摄入是预防和治疗Wernicke脑病的关键。     

IGF-1对Aβ1-40诱导PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的保护作用及其机制研究

目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制.方法 通过MTT法观察不同浓度的IGF-1对PC12细胞存活的影响.应用蛋白免疫印迹方法,检测Aβ1-40处理后PCI2细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白、糖原合成激酶3 β(GSK-3β)和磷酸化GSK-3βSer9的表达情况;观察IGF-1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂(IACl)对Aβ1-40诱导PCI2细胞上述指标变化的影响.结果 不同浓度的IGF-1均能提高PC12细胞生存率,1μg/mL IGF-1作用最明显.tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平在Aβ1-40诱导后3 h开始增高,12 h达到高峰;总tau蛋白的变化趋势与tau蛋白磷酸化的改变大体一致.在tau蛋白磷酸化达高峰时,GSK-3β的表达增加而磷酸化GSK-3βSer9的表达减少.用IGF-1或LiCl处理后,可减轻Aβ1-40所诱导的tau蛋白过度磷酸化,同时GSK-3β的表达下降而磷酸化GSK-3βSer9的表达增加.结论 Aβ1-40可使PC12细胞tau蛋白Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平增高,该作用主要通过激活GSK-3β实现.IGF-1可抑制GSK-3β的活性,最终达到减轻Aβ1-40所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用.     

Smad2、Smad5、Smad7蛋白对泡型肝包虫病纤维化进程的影响

目的:观察泡型肝包虫病患者肝组织中Smad2、Smad5、Smad7蛋白表达,探讨各蛋白亚型在泡型肝包虫病肝纤维化进程中的作用、表达量的变化及其关系。方法:收集20例泡型肝包虫病患者术中肝组织标本,根据泡性肝包虫病患者病灶液化范围及手术切除标准,每例分为A组(距离病灶0.5 cm内)、B组(距离病灶0.5~1.5 cm...     

胸神经阻滞、竖脊肌平面阻滞对乳腺癌患者术后疼痛程度及术后康复指标的影响

目的 探讨胸神经阻滞、竖脊肌平面阻滞对乳腺癌患者术后疼痛程度及术后康复指标的影响.方法 选择2018年1月至2020年6月收治的100例乳腺癌患者作为研究对象,以简单随机化法将其分为对照组与试验组,每组50例.所有患者进入手术室后行常规检测及麻醉诱导等,对照组实施胸神经阻滞,试验组实施竖脊肌平面阻滞.比较两组患者的手术...     

胰岛素样生长因子1降低tau蛋白磷酸化作用机制的研究

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对6样淀粉蛋白(A6)导致大鼠PC1 2细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制。方法实验分为预处理1组、2组、3组、模型组、对照组、保护组和氯化锂组。MTT法观察不同浓度IGF-1对PC12细胞存活率的影响。Western blot法检测Aβ_(1-40)处理后PC12细胞tau蛋白磷酸化、总tau蛋白和糖原合成激酶3β(GSK-36)及GSK-3β Ser~9的表达情况。结果 tau蛋白Ser~(396)、Ser~(199/202)位点磷酸化水平在Aβ_(1-40)诱导3 h开始增高,1 2 h达高峰。与对照组比较,模型组GSK-3β明显升高,GSK-3β Ser~9明显降低(P0.05);与模型组比较,氯化锂组及保护组tau蛋白Ser~(396)、Ser~(199/202)位点磷酸化水平和总tau蛋白明显降低(P0.05);GSK 36明显降低,GSK-3β Ser~9明显升高(P0.05,P0.01)。结论 Aβ_(1-40)主要通过激活GSK-3β使tau蛋白的磷酸化水平增高。IGF-1有抑制GSK-3β的活性,降低Aβ_(1-40)所诱导的PC12细胞tau蛋白过度磷酸化的作用。     

多奈哌齐对侧脑室注射链脲菌素致痴呆大鼠的治疗作用

目的研究多奈哌齐对脑室注射链脲菌素(STZ)致痴呆大鼠的治疗作用。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分为对照组、模型组、多奈哌齐治疗组,每组8只。模型组和治疗组在手术的第1天和第3天分别向两侧侧脑室内注射STZ 3 mg/kg,对照组给予相同体积的柠檬酸缓冲液。多奈哌齐治疗组于手术前10 d给予多奈哌齐0.45 mg/(kg·d)灌胃,术后持续8周,其余2组给予等量生理盐水。术后第10天、第8周行Morris水迷宫试验,观察大鼠学习记忆能力。术后8周处死大鼠取海马送电镜观察神经元凋亡情况。结果术后10 d水迷宫测试,与对照组比较,模型组与治疗组的潜伏期延长,过平台次数下降,差异有统计学意义(P<0.01)。术后治疗8周,与模型组比较,治疗组的潜伏期缩短,过平台次数增加,差异有统计学意义(P<0.01)。电镜下观察多奈哌齐治疗组大鼠海马细胞结构细胞凋亡程度轻。结论侧脑室注射STZ制造大鼠痴呆模型稳定性高,多奈哌齐通过减轻AD模型鼠海马神经元的凋亡,从而起到改善临床症状的作用。     

治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响

目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肺肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)的影响.方法肺移植成功后的成年雄性Wistar大鼠28只,周龄6周,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n=14):对照组(C组)和治疗性高碳酸血症组(T组).再灌注期间C组吸入50%O250%N2;T组吸入O2、N2和CO2混合气体,调整混合气体的浓度,维持吸入氧浓度50%,动脉血二氧化碳分压80～100 min Hg,再灌注90 min时取移植肺肺静脉血样行血气分析,计算氧合指数;采用酶消化法分离、纯化ATⅡ,鉴定并观察超微结构;流式细胞术检测ATⅡ凋亡情况.结果 与C组比较,T组氧合指数增高,ATⅡ凋亡率降低(P＜0.05).T组ATⅡ超微结构损伤程度轻于C组.结论 治疗性高碳酸血症可减少大鼠移植肺ATⅡ凋亡,从而改善肺功能.

Abstract：

Objective To investigate the effects of therapeutic hypercapnia on type Ⅱ alveolar cells (ATⅡ ) in the transplanted lung in rats.Methods Twenty-eight pathogen free adult male Wistar rats weighing 180-220 g were randomly divided into 2 groups (n= 14 each) : control group (group C) and therapeutic hypercapnia group (group T). The animals were anesthetized with intraperitoneal 3% pentobarbital 30 mg/kg, tracheostomized and mechanically ventilated with 50% O2-50% N2 (VT 10 ml/kg, RR 60 bpm, I∶ E1∶1). Left lung transplantation was performed. In group T starting from the beginning of reperiusion of the transplanted lung, the animals were ventilated with a mixture of 50% O2-N2 and C02(in appropriate concentrations) to keep PaCO2 between 80-100 mm Hg. After 90 min of reperfusion of the transplanted lung, blood samples were collected from pulmonary vein of the transplanted lung and blood gas analysis was performed. Oxygenation index was calculated.AT II cells were isolated from the transplanted lung and purified and examined with electronic microscope. The apoptosis rate of AT Ⅱ cells was detected by flow cytometry. Results Oxygenation index was significantly higher, the apoptotic rate of ATⅡ cells lower, the damage to ATⅡ cells was less in group T than in group C.Conclusion Therapeutic hypercapnia can protect the AT Ⅱ cells in the transplanted lung and improve the function of the trans planted lung.