一氧化碳中毒迟发脑病患者日常活动能力的改善

一氧化碳中毒迟发性脑痛是指急性中毒患经抢救恢复后，经过数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以感性痴呆为主的一组神经精神症状，利用家庭日常活动能力训练及康复治疗可取得明显疗效。     

进展性卒中相关危险因素临床分析

目前进展性卒中发病率逐渐增多，进展性卒中的致死率及致残率较非进展性卒中高，进展性卒中与多种因素有关。现回顾分析72例进展性卒中病人的高血压、高血糖、高血脂、脑血管狭窄程度、心房纤颤及短暂性脑缺血发作等因素，探讨发生进展性卒中的危险因素，以期为预防发生进展性卒中提供依据。     

奥扎格雷防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床观察

蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage,SAH)并发迟发性脑血管痉挛 (delayed cerebrovascular spasm a,DCVS)的发生率为 2 5 %～ 4 2 % ,是导致病残和死亡的主要原因。我们 1998年 1月～ 2 0 0 0年 8月应用奥扎格雷预防性治疗 SAH后并发 DCVS,取得了较好的效果。总结如下。1　资料与方法1.1　一般资料　 72例 SAH患者 ,经脑 CT扫描和 (或 )腰椎穿刺确诊 ,均于发病 72小时内入院接受治疗。按入院时间先后顺序分成治疗组和对照组各 36例。治疗组男 2 0例 ,女 16例 ;平均年龄 (5 1± 6 )岁 (32～ 73岁 ) ;伴动眼神经麻痹 4例 ,高血…     

脑出血患者早期康复治疗疗效观察

本科对８０例患者进行康复治疗，并对疗效随访观察，总结如下。１对象与方法１．１对象脑出血发病后１周，血压１８０／１１０mmHg，年龄（６５．８±８．１）岁，其中男４９例，女３１例，所有病人均经头CT或头MRI证实为脑出血。瘫痪侧别：左４２例，右３８例。出血部位：基底节区３４例，内囊３８例，颞叶８例。１．２方法患者入院后，予神经内科常规治疗，１周后，病人生命体征平稳，即可开始康复治疗，１次／d，每次１５～２０min。程序：（１）弛缓期康复训练、弛缓阶段体位摆放：①头部和上肢：头部侧屈，朝向患侧，肩胛骨下垫枕头…     

一氧化碳中毒迟发脑病患者日常活动能力的改善

一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性中毒患者经抢救恢复后,经过数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状,利用家庭日常活动能力训练及康复治疗可取得明显疗效。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路特异性阻滞药对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用研究

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路特异性阻滞药SB203580对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和SB203580低、中、高剂量(5、10、20mg.kg-1)组,每组10只,后4组腹腔注射戊四唑建立癫痫模型,SB203580各剂量组建模前10min腹腔注射相应药物。建模给药后按Racine分级标准对各组大鼠进行行为学评价,建模给药后2h检测各组脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,采用免疫组化法和免疫印迹法检测海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果:正常对照组无癫痫发作;与正常对照组比较,模型组癫痫发作程度明显增强,LDH释放率明显升高,Caspase-3阳性细胞数及其表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,SB203580各剂量组癫痫发作程度明显减轻,LDH释放率明显降低,Caspase-3阳性细胞数及其表达明显减少(P<0.05或P<0.01),且与剂量成正相关。结论:SB203580可能通过间接抑制Cas-pase-3表达实现对癫痫模型大鼠神经细胞的保护作用。     

复方丹参对脑梗死患者血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨复方丹参治疗脑梗死的临床疗效及其对血管内皮细胞内分泌功能的影响。方法:65例脑梗死患者随机分成研究组和对照组,两组患者年龄、性别、伴发疾病和既往史积分、治疗前神经功能缺损程度评分均相似,具有可比性(P>0.05)。两组基础治疗相同,研究组在此基础上加用复方丹参注射液20mL,1次/d,静脉滴注,连用14d为1个疗程。两组在治疗前后均进行疗效评定和神经功能缺损程度评分及血浆内皮素-1和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平测定。结果:复方丹参治疗后研究组神经功能缺损程度评分(13.24±8.06)分,较治疗前(27.62±6.86)分和对照组治疗后(20.32±8.14)分显著下降(t=7.8048,3.5233,P<0.001)。研究组治疗脑梗死的总有效率为88%,明显高于对照组69%(μ=2.2204,P<0.05)。同时亦发现,研究组治疗后血浆内皮素-1水平(49.54±6.19)ng/L,较治疗前(63.74±5.68)ng/L和对照组治疗后(60.36±6.22)ng/L显著下降(t=9.7098,7.0287,P<0.001);血浆6-keto-PGF1α水平较治疗前和对照组治疗后明显升高。结论:复方丹参能够调整脑梗死患者的血管内皮细胞内分泌功能紊乱,治疗脑梗死有效。     

前列地尔对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子κB的影响

目的从脑组织核因子κB（NF-κB）的表达变化来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法随机将30只大鼠均分为假手术组、缺血对照组、前列地尔低剂量组（1．25μg／kg）、前列地尔中剂量组（2．50μg／kg）和前列地尔高剂量组（5．00μg／kg），采用MCA闭塞法建立局灶性脑缺血动物模型，24h后进行神经功能缺损评分，并观察各组大鼠脑组织的病理改变，采用免疫组化染色检测NF-κB于大鼠海马CAI区每高倍镜视野阳性细胞数。结果①神经功能缺损评分：与假手术组相比，缺血对照组神经功能缺损评分显著升高，前列地尔各组神经功能缺损评分均显著低于缺血对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中以高剂量组更为显著；②脑组织病理学改变：前列地尔各剂量组与缺血对照组相比，海马区神经细胞肿胀、坏死程度明显减轻。③前列地尔低、中、高剂量组大鼠脑组织NF-κB表达于核的阳性细胞数分别为（15．0±48）个／高倍镜视野、（12．4±1．9）个／高倍镜视野和（11．2±1．6）个／高倍镜视野，均低于缺血对照组的（19.3±1．3）个／高倍镜视野。结论前列地尔对局灶性脑缺血损伤具有保护作用，且以高剂量组效果较好，其机制可能与抑制脑组织NF-κB表达有关。     

维生素D通过调节NF-κB活性对局灶性脑缺血大鼠的保护作用研究

目的探讨维生素D(VD)通过调控NF-κB活性对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组、VD缺乏组和VD治疗组,每组18只。假手术组及对照组均给予正常饲料喂养。VD缺乏组给予维生素D缺乏饲料喂养。VD治疗组给予补充维生素D饲料喂养。共喂养10周。除假手术组外,其余各组均建立局灶性脑缺血模型。对各组大鼠进行神经行为学评分。HE染色观察梗死中心区及海马CA1区神经细胞数目及形态。免疫组化检测细胞凋亡。电泳及免疫印迹观察NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组相比较,对照组、VD缺乏组及VD治疗组的海马CA1区NF-κB p65活性明显升高(P<0.01);与对照组相比,维生素D缺乏组NF-κB p65表达明显增强(P<0.01),维生素D治疗组NF-κB p65表达减弱(P<0.01)。结论维生素D对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制NF-κB活化发挥抗炎作用而实现的。