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1.
危重病人营养支持的实施 总被引:12,自引:6,他引:6
康焰 《中国呼吸与危重监护杂志》2002,1(1):52-54
危重病人的营养支持是一门新兴的科学领域,也是现代医学的重要进展之一,已广泛用于临床。营养支持治疗是指在机体营养状况异常或病人营养不足的情况下,维持或补充各种营养物质的需要,特别是维持能量的需要和氮的平衡。通过中心静脉或周边静脉进行的营养支持,称为胃肠外营养,亦称人工肠道。通过胃肠道进行的营养支持,称为胃肠内营养。 相似文献
2.
从加强医疗病房的重危患餐巾选取因呼吸衰竭而给予呼吸机支持的患者40例,随机分为A组20例进行肠外营养(parenteral nutrition,PN)治疗,B组20例未行PN治疗。对通气/换气功能各指标进行分析,结果两组患者的呼吸频率、pH、PaO_2、PaCO_2及HCO_3~-无明显差异;A组氧分压与吸入气氧浓度比值轻度降低,而肺泡-动脉氧压差及肺内分流明显升高。提示PN中的脂肪乳和高糖可能是导致呼吸功能改变的重要因素。 相似文献
3.
目的:观察人血浆高密度脂蛋白(HDL)对大鼠内毒素血症的治疗和防护效果。方法:采用鲎试剂法和放射免疫分析法于3个时点动态测定对照组、治疗组和防护组大鼠血浆内毒素(ET)水平和肿瘤坏死因子(TNF)浓度并观察血压及存活时间。结果:①输注ET后对照组大鼠血压进行性下降(P<0.01);治疗组大鼠输注HDL后其血压虽也降低但下降程度明显弱于对照组(P<0.01);防护组大鼠在输注ET后血压无明显下降(P>0.05)。治疗组及防护组大鼠存活时间均明显长于对照组(P<0.01)。②3组大鼠血浆ET水平在各时点均无明显变化(P>0.05)。③治疗组及防护组大鼠血浆TNFα水平于第3时点均明显降低(P>0.05)。结论:人血浆HDL能减轻或抑制内毒素血症大鼠血压下降并明显延长其存活时间,对内毒素血症具有良好的治疗和防护作用,此作用可能与其抑制TNF释放有关。 相似文献
4.
目的 :探索部分性癫痫和全身性癫痫全面强直 -阵挛性发作 (GTCS)的症状学差异及其临床意义。方法 :将 9例全身性癫痫和 10例颞叶癫痫 2 4h录像脑电图监测结果作分析。包括发作的各个时期 ,重点放在各时期发作症状的对称性上。采用医用统计软件包SPSS软件分析 ,计数资料采用 χ2 检验。结果 :全身性癫痫组的GTCS多为对称、同步的 ,而颞叶癫痫组则多为非对称非同步性的。结论 :颞叶癫痫 (继发性全面发作 )GTCS发作过程中双侧症状明显不对称、不同步 ,这种症状的不对称、不同步性可能成为鉴别部分性癫痫和全身性癫痫的依据之一。 相似文献
5.
6.
重症监护病房病人的镇静镇痛肌松策略 总被引:5,自引:0,他引:5
美国危重病医学院 (ACCM )和危重病医学会(SCCM)在 2 0 0 2年系统回顾和修订了新的危重病人持续镇静镇痛临床实践指南。目前国内缺乏新型镇静镇痛药的临床推广 ,缺少镇静镇痛质量评价的客观依据 ,且肌松药在重症监护病房 (ICU)病人中使用较少 ,对ICU镇静镇痛肌松策略研究不多。 相似文献
7.
巴曲酶、尿激酶联合应用对局灶性脑缺血再灌注大鼠颅内出血的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨巴曲酶和尿激酶联合使用能否减少颅内出血并发症。方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)线栓法模型,将大鼠随机分为对照组、假手术组、单独或联合使用巴曲酶和尿激酶组,共9组,每组15只。观察颅内出血、脑梗塞体积和神经功能缺损情况。结果 尿激酶5000U/kg组有5只颅内出血。巴曲酶5BU/kg(2h) 尿激酶5000U/kg(2h)组有4只颅内出血,巴曲酶5BU/kg(1h) 尿激酶5000U/kg(2h)组有1只颅内出血。巴曲酶5BU/kg(2h)组、巴曲酶10BU/kg(2h) 尿激酶2500U/kg(2h)组可缩小梗塞体积比。各组神经功能缺损无明显差异。结论 5000U/kg尿激酶造成颅内出血增加。单独使用巴曲酶颅内出血不增加,巴曲酶和尿激酶联合应用不增加颅内出血。 相似文献
8.
目的观察RNA干扰对培养的大鼠星形胶质细胞逆转P-糖蛋白介导的多药耐药现象的影响。方法用短发夹RNA表达载体p-SIREN shuttle质粒转染马桑内酯诱导表达P-糖蛋白的星形胶质细胞,荧光定量聚合酶链反应(PCR)测定Mdr1 mRNA的表达量,免疫细胞化学方法检测P-糖蛋白表达的变化,流式细胞术检测转染前后细胞罗丹明蓄积外排的变化。结果建立表达P-糖蛋白的星形胶质细胞模型,有效地将p-SIREN shuttle质粒转染该细胞模型。转染后实验组细胞Mdr1 mRNA水平被抑制达67.70%,P-糖蛋白表达明显低于对照组(P〈0.01),实验组P-糖蛋白作用底物罗丹明的细胞外泵出率(23.08%)明显低于对照组(78.35%,P〈0.01)。结论RNA干扰对马桑内酯诱导的星形胶质细胞Mdr1表达有明显抑制作用,并且在很大程度上逆转多药耐药蛋白的耐药作用。 相似文献
9.
10.