初发单纯空腹高血糖和(或)单纯餐后高血糖型糖尿病的代谢特征

目的评估单纯空腹高血糖型糖尿病(IFH),单纯餐后高血糖型糖尿病(IPH)及空腹合并餐后高血糖型糖尿病(FPH)的临床特点和胰岛素分泌及胰岛素敏感性的特征。方法2004至2005年瑞金医院内分泌门诊初诊糖尿病患者704例,据75g葡萄糖耐量试验分为:(1)IFH 81例;(2)IPH 147例; (3)FPH 476例。比较各组的胰岛素分泌及胰岛素敏感性指标。结果3组患者的年龄,体重指数,腰围及血压的差别无统计学意义。空腹胰岛素(O min)3组差异无统计学意义,30、60 min胰岛素FPH低于其他两组,120 min胰岛素IPH高于其他两组(均P＜0．05)。FPH组较IFH和IPH组有显著的早期相胰岛素分泌缺陷;IPH组和FPH组较IFH组的胰岛素敏感性降低。结论β细胞分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从IFH向FPH进展的重要因素,而在IPH向FPH进展的过程中,β细胞的胰岛素分泌缺陷可能起到关键性的作用。     

人胰岛淀粉样多肽沉淀细胞模型的体外构建

目的构建人胰岛淀粉样多肽(hIAPP)基因真核表达载体,并在无内源性IAPP表达的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞株上进行体外表达实验,建立可产生hIAPP沉淀的细胞模型。方法应用RT-PCR技术扩增得到hIAPP cDNA,将其克隆至真核表达质粒pcDNA3.1( )中,构建重组真核表达质粒pcDNA3.1( )-IAPP;随后用lipofectamine 2000介导转染CHO细胞,以RT-PCR法检测重组质粒在mRNA水平的表达,以Thiaflavin S染色的方法检测重组质粒在蛋白水平的表达。结果构建的pcDNA 3.1-hIAPP真核表达体系成功转染体外培养的CHO细胞,目的基因在mRNA水平和蛋白水平均有表达,转染后培养48 h内的CHO细胞用Thioflavin S染色,与阴性对照相比较,证实有hIAPP的表达而导致细胞内淀粉样沉积发生。结论构建了hIAPP真核表达质粒,并成功在体外表达,从而建立了可产生IAPP淀粉样沉淀的体外哺乳动物细胞模型,为进一步研究胰岛淀粉样沉积的发病机制提供了良好的平台。     

单纯餐后高血糖型糖尿病的胰岛素分泌与敏感性

目的评估单纯餐后高血糖型糖尿病(IPH)的胰岛素分泌与敏感性的特征,并进一步探讨进展为IPH的相关因素。方法850例受试者按75 g葡萄糖耐量试验分为:糖耐量正常(NGT)557例;单纯糖耐量异常(iIGT)146例;IPH 147例。比较各组的代谢指标及胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数。结果早期相胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数从NGT→iIGT→IPH逐渐降低,校正年龄和BM I后差异有统计学意义(P<0.05)。对iIGT和IPH患者作线性回归分析显示早期相胰岛素分泌和胰岛素敏感性指数与2hBG密切相关。结论初发的IPH有显著的早期相胰岛素分泌缺陷和胰岛素敏感性降低。β细胞胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从NGT→iIGT→IPH的进展过程中的决定因素。     

甲状腺素替代治疗对社区生活的老年亚临床甲状腺功能减退症患者认知功能影响的随机对照研究:伯明翰老年人甲状腺研究

亚临床甲状腺功能减退症(亚临床甲减)是一种TSH水平升高而血清游离T4(ET4)浓度正常的常见疾病.认知功能障碍也很常见,是重大的公共卫生问题,多达16.8%的老年人可因此而影响日常生活.通常认为甲状腺功能减退可引起可逆性认知功能障碍,但对两者间关系的密切程度还不清楚.     

JNK信号转导通路与糖尿病

c-jun氨基末端激酶(JNK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的成员。JNK信号转导通路参与细胞的胚胎发育、分化、凋亡等。JNK相互作用蛋白．1／(JIP．1)／IBl(islet-brain-1)是哺乳动物JNK信号转导通路的支架蛋白，通过蛋白质之间的相互作用对JNK信号转导通路起关键的调节作用。JNK信号转导通路参与p细胞凋亡、胰岛素基因表达障碍和胰岛素抵抗的发生机制。通过改变细胞中JIP-1的含量等方法抑制JNK的活性或干扰JNK与胰岛素受体底物(IRS)．1的相互作用可成为糖尿病治疗的新靶点。     

女性糖尿病人并泌尿系感染100例分析

女性糖尿病人合并泌尿系感染在临床上很常见，现就我院近５年来的１００例报告如下：１临床资料１．１一般资料胰岛素依赖型糖尿病１２例，非胰岛素依赖型糖尿病８８例。泌尿系感染中无症状感染１９例，下尿路感染４９例，其中初发感染２０例，再发性感染２９例；急性肾盂...     

JNK信号转导通路与糖尿病

c-jun氨基末端激酶(JNK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的成员。JNK信号转导通路参与细胞的胚胎发育、分化、凋亡等。JNK相互作用蛋白-1/(JIP-1)/IB1(islet-brain-1)是哺乳动物JNK信号转导通路的支架蛋白,通过蛋白质之间的相互作用对JNK信号转导通路起关键的调节作用。JNK信号转导通路参与β细胞凋亡、胰岛素基因表达障碍和胰岛素抵抗的发生机制。通过改变细胞中JIP-1的含量等方法抑制JNK的活性或干扰JNK与胰岛素受体底物(IRS)-1的相互作用可成为糖尿病治疗的新靶点。     

低出生体质量追赶生长大鼠胰岛功能的变化

目的 研究低出生体质量大鼠出生后追赶生长对其胰岛功能的影响。方法 建立低出生体质量大鼠出生后高脂饮食追赶生长模型（模型组,出生体质量低于正常对照组平均值的2个标准差）,设立正常对照（正常组,出生后常规饲料喂养）。称量两组3、7、11、15周龄大鼠体质量和15周龄大鼠的附睾脂肪质量并进行比较。分别采用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和高胰岛素－正葡萄糖钳夹试验对两组15周龄大鼠的血糖调节功能和胰岛素敏感性进行评估。免疫荧光双标法观察两组16周龄大鼠胰岛结构改变。结果 模型组15周龄大鼠体质量和附睾脂肪量明显高于正常组（P<0.05）。模型组大鼠空腹及糖负荷后30、60、120 min血糖均显著高于正常组（P<0.05）;稳态血糖和基础胰岛素均明显高于正常组（P<0.05）,而葡萄糖输注率显著低于正常组（P<0.05）。免疫荧光双标法观察发现,模型组大鼠胰岛结构散乱;与正常组比较,模型组大鼠胰岛内胰岛素面积占胰岛总面积的比例明显减小（0.59±0.09和0.73±0.08）(P<0.05)。结论 低出生体质量追赶生长大鼠的糖耐量减退,胰岛素敏感性下降;其机制可能与胰岛结构发生重构,β细胞团减少有关。     

血浆心钠素与Ⅱ型糖尿病并发症的关系

目的　测定并比较Ⅱ型糖尿病有、无并发症组及正常对照组的血浆心钠素 (ANP)水平 ,以探讨ANP在Ⅱ型糖尿病患者发病机理与临床意义。方法　采用放射免疫法测定ANP并比较与空腹胰岛素、糖化血红蛋白、左房前后径、右房横径等的关系。结果　Ⅱ型糖尿病有并发症组较无并发症组左房前后径、右房模径有显著增大 (P <0 .0 1) ,ANP显著增高 (P <0 .0 1) ,且有并发症组ANP与相应的左房前后径、右房大小呈正相关 ,Ⅱ型糖尿病无并发症组较正常对照组左、右心房内径无显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　血浆ANP可作为对Ⅱ型糖尿病患者了解病情及估计预后一项参考指标。     

胰升糖素样肽1受体激动剂与糖尿病、肥胖和银屑病

肠促胰素治疗具有越来越多的胰外作用,最近有病例报道胰升糖素样肽1( GLP-1)受体激动剂治疗能缓解银屑病的临床症状.银屑病是以慢性炎症为特征的常见皮肤病变,流行病学研究发现银屑病患者的心血管疾病、肥胖和糖尿病的发生率增加,这可能与增加的局部和(或)全身的炎症有关.GLP-1受体激动剂可以通过直接或间接的机制影响免疫功能产生抗炎作用,从而改善银屑病症状,这为进一步研究肠促胰素的非经典的抗炎机制提供了新的切入点,同时对拓展GLP-1的临床应用也提供了一个新的研究方向.