软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝脏MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达的影响。方法 40只C57小鼠被随机分为四组,即正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组和高剂量组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法检测肝组织中MMP-2和TIMP-2的表达,同时进行阳性表达评分及肝组织纤维化评分（S）。结果造模6周结束后各实验组肝组织MMP-2和TIMP-2表达及纤维化评分与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而MMP-2/TIMP-2比值软肝化坚高、低剂量组与正常对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;软肝化坚高、低剂量组肝组织MMP-2和TIMP-2表达和纤维化评分明显低于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;且MMP-2和TIMP-2比值也较模型对照组趋于平衡,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论软肝化坚颗粒可通过调节C57小鼠肝组织MMP-2和TIMP-2的表达,降低ECM过度沉积,具有抗肝纤维化功效。     

软肝化坚颗粒对小鼠肝纤维化模型组织病理的影响

目的：观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织病理的影响。方法：60只C57小鼠被随机分为6组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组和模型秋水仙碱组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型。计算肝脏指数,用光学显微镜观察肝脏病理组织变化并进行肝组织炎症和纤维化评分。结果：模型软肝化坚颗粒低剂量组、高剂量组以及模型秋水仙碱组小鼠肝脏指数及肝组织纤维化评分均明显低于模型对照组,P〈0.05。此外,模型软肝化坚颗粒高剂量组小鼠肝纤维化评分及炎症评分均明显低于模型软肝化坚低剂量组及模型秋水仙碱组,差异有显著性（P〈0.05）。结论：软肝化坚颗粒对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。     

河北省五市结核分枝杆菌耐药情况及耐多药菌株对利奈唑胺的敏感性

目的了解河北省结核分枝杆菌耐药情况,以及耐多药结核分枝杆菌对利奈唑胺的敏感性,指导临床治疗耐多药结核病。方法收集河北省五市六所医院2016年1—12月974例结核病患者分离菌株及患者临床信息,检测结核分枝杆菌对抗结核药物异烟肼(INH)、利福平(RFP)、链霉素(SM)、乙胺丁醇(EMB)、氧氟沙星(OFX)、卡那霉素(KM)的敏感性,采用分层随机法选取100株耐多药结核分枝杆菌,检测其对利奈唑胺的敏感性。结果结核病初治患者的耐药率和耐多药率分别为26.6%(200/753)和13.5%(102/753),复治患者的耐药率和耐多药率分别为59.7%(132/221)和53.4(118/221),复治患者耐药率和耐多药率均高于初治患者(χ~2值分别为83.7、93.5,均P0.01)。一线抗结核药物INH、RFP、SM和EMB的耐药率分别为25.8%、23.7%、16.7%和7.1%;二线抗结核药物OFX和KM的耐药率为4.7%(37/782)和4.0%(31/782);耐多药结核分枝杆菌对利奈唑胺的敏感率为80.8%(59/73)。结论结核病复治患者耐药率和耐多药率高于初治患者,利奈唑胺体外对耐多药结核分枝杆菌具有良好的抗菌活性。     

软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织Bcl-2及Bax表达的调节作用

摘要 目的 研究软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中凋亡调控相关基因表达的作用。方法 40只C57小鼠随机分为4组,分别为正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组及高剂量组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射诱导形成小鼠肝纤维化模型。采用免疫组织化学染色方法检测肝组织中Bcl-2和Bax的表达,同时进行肝组织纤维化评分(S)。结果 Bcl-2和Bax均主要表达于中央静脉周围凝固性嗜酸性变肝细胞,模型对照组尤为明显,软肝化坚颗粒高、低剂量组凝固性嗜酸性变肝细胞明显减少。模型对照组肝组织肝纤维化评分、Bcl-2和Bax阳性表达量均高显著于正常对照组,（P值分别为0.000;0.000;0.000）,而Bcl-2/Bax比值显著低于正常对照组（P＝0.003）。软肝化坚颗粒高、低剂量组肝组织Bcl-2阳性表达较模型对照组和正常对照组均明显增强,差异均具有统计学意义（P＜0.05）, Bax阳性表达量较模型对照组显著减少,但较正常对照组显著增强,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,Bcl-2/Bax比值均显著高于模型对照组和正常对照组（P＜0.01,P＜0.01）。结论 软肝化坚颗粒可能通过调节肝组织细胞中凋亡相关基因Bcl-2 和Bax的表达,抑制肝细胞凋亡进而发挥抗肝纤维化的作用。      

软肝化坚颗粒对C57小鼠肝纤维化模型LEP及PDGF的影响

目的观察软肝化坚颗粒对C57小鼠肝纤维化模型瘦素（Leptin,LEP）及血清血小板衍生生长因子（platelet derived growth factor,PDGF）的影响。方法 60只C57小鼠随机分为六组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组、软肝化坚颗粒高剂量组和秋水仙碱组,每组10只。参照文献方法给药后,测定各组小鼠PDGF及LEP的含量。结果软肝化坚颗粒低剂量组、软肝化坚颗粒高剂量组小鼠血清LEP及PDGF的含量均明显低于模型对照组（P〈0.05）。模型秋水仙碱组则只有PDGF的含量明显低于模型对照组（P〈0.05）。结论软肝化坚颗粒可通过抑制LEP及PDGF的产生阻止肝纤维化的发生发展,对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。     

软肝化坚颗粒对小鼠肝纤维化模型组织病理的影响

目的:观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织病理的影响.方法:60只C57小鼠被随机分为6组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组和模型秋水仙碱组,每组10只.采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型.计算肝脏指数,用光学显微镜观察肝脏病理组织变化并进...     

阜阳市狂犬暴露者调查

狂犬病是一种严重危害人民生命安全的烈性传染病，至今无特效治疗方法，病死率几乎１００％。暴露后及时正确处理伤口和应用狂苗免疫接种，是预防发病的有效措施。现对我区５１５例动物咬抓伤者进行了流行病学调查和狂苗免疫后抗体水平监测，现将结果分析如下。一、材料与...     

高变八聚体寡核苷酸指纹基因分型法在石家庄地区布鲁氏菌分子流行病学研究中的应用

目的 探索高变八聚体寡核苷酸指纹（HOOF-Prints）基因分型法在石家庄地区布鲁氏菌分子流行病学研究中的应用。方法 选取2016年1月至2018年12月石家庄市第五医院收治的145例确诊布鲁氏菌病患者,经分离培养获得布鲁氏菌菌株。采用HOOF-Prints基因分型法进行分子流行病学研究。结果 石家庄地区布鲁氏菌的流行生物种为羊种和牛种为主,羊种所占比例最大。羊3型和羊2型为主要流行菌株。结论 石家庄地区布鲁氏菌的主要流行菌株为羊3型和羊2型。HOOF-Prints基因分型法是一种有效的布鲁氏菌分子流行病学研究方法。     

软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝脏PDGF-B表达的影响

目的观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织血小板衍生生长因子-B（PDGF-B）表达的影响。方法 50只C57小鼠被随机分为5组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法检测各实验组肝组织中PDGF-B的表达,对不同剂量软肝化坚颗粒进行实验对比,同时进行肝组织炎症评分（G）和纤维化评分（S）。结果各实验组肝组织PDGF-B表达、炎症和纤维化评分与正常对照组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;模型对照组肝组织PDGF-B表达、炎症和纤维化评分明显高于软肝化坚颗粒低剂量组、高剂量组和秋水仙碱组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;软肝化坚颗粒低剂量组、高剂量组和秋水仙碱组肝组织PDGF-B表达、炎症和纤维化评分差异无统计学意义（P〉0.05）。结论软肝化坚颗粒可能通过降低C57小鼠肝组织PDGF-B的表达,进而减轻肝纤维化程度和肝组织损伤。     

软肝化坚颗粒对C57小鼠肝纤维化模型肝功能及转化生长因子β_1的影响

目的观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝功能及转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法将60只C57小鼠随机分为6组,即正常对照组、正常软肝化坚颗粒组、模型对照组、模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组和模型秋水仙碱组,每组10只。各模型组通过腹腔注射10%四氯化碳(CCl4)造模,造模2周后各用药组灌胃软肝化坚颗粒或秋水仙碱,用药6周时采集血清,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及TGF-β1的含量。结果模型对照组小鼠血清ALT、AST及TGF-β1的含量均高于正常对照组(P0.05),模型软肝化坚颗粒低剂量组、模型软肝化坚颗粒高剂量组以及模型秋水仙碱组小鼠血清ALT、AST的含量与正常对照组相比明显增高(P0.05),正常软肝化坚颗粒组小鼠血清ALT含量与正常对照组相比降低(P0.05),与模型对照组相比则明显降低(P0.05),模型软肝化坚颗粒高剂量组血清ALT、AST水平低于模型秋水仙碱组(P0.05)。模型软肝化坚颗粒组(包括低剂量和高剂量组)、模型秋水仙碱组和正常软肝化坚颗粒组小鼠血清TGF-β1的含量与模型对照组相比均明显降低,且均降低至正常对照组水平(P0.05)。结论软肝化坚颗粒可以改善肝功能,抑制TGF-β1的产生,对实验性肝纤维化有一定的预防和治疗作用。