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目的分析采用两种检测方法评价急性冠脉综合征(ACS)患者服用氯吡格雷后血小板反应性与CYP2C19基因型的关系,以及不同血小板检测方法间的相关性。方法选取2019年7-10月北部战区总医院收治的符合诊断标准且接受双联抗血小板聚集治疗的ACS患者43例。使用基因芯片行CYP2C19基因型检测,使用流式细胞术检测血小板内血管扩张型刺激磷酸化蛋白(VASP)法与两种诱导剂诱导的光比浊法[LTA法,包括花生四烯酸诱导的光比浊法(AA-LTA法)、二磷酸腺苷诱导的光比浊法(ADP-LTA法)]评价抗血小板反应性,比较不同评价方法之间的相关性。结果 43例患者中,39.5%(17/43)为快代谢型(EM型)、44.2%(19/43)为中等代谢型(IM型)、16.3%(7/43)为慢代谢型(PM型)。PM型、IM型患者的VASP检测结果均高于EM型患者,PM型患者的AA-LTA法检测结果高于IM型和EM型患者,差异均有统计学意义(P<0.01)。VASP法与AA-LTA法、ADP-LTA法血小板反应性均呈正相关(r=0.383、0.369,P<0.05);AA-LTA法与ADP-LTA法... 相似文献
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目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)对棕榈酸刺激后小鼠原代心肌细胞凋亡的作用及其可能机制。方法分离培养小鼠原代心肌细胞,分为对照组与棕榈酸组,Western blotting检测PAI-1及凋亡蛋白剪切型的半胱天冬酶3(cleaved-caspase 3)、BCL2关联X蛋白(Bax)表达。建立PAI-1低表达及过表达的心肌细胞,荧光定量PCR检测PAI-1基因的mRNA表达,Western blotting检测PAI-1、cleaved-caspase 3及Bax蛋白的表达。确定PAI-1小干扰RNA条件后给予棕榈酸刺激,分为对照组、PAI-1低表达组、棕榈酸组、PAI-1低表达+棕榈酸组,Western blotting检测cleaved-caspase 3、Bax及磷酸化核因子κB(p-NF-κB)的表达。最后,将棕榈酸组细胞给予NF-κB抑制剂Bay11-7082处理,分为棕榈酸组、PAI-1低表达+棕榈酸组、Bay11-7082+棕榈酸组、PAI-1低表达+Bay11-7082+棕榈酸组,Western blotting检测cleaved-caspase 3及Bax... 相似文献
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目的探讨外源性重组人CREG-Fc融合蛋白对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的小鼠血管重塑作用。方法选取20只8周龄雄性C57 BL/6小鼠为研究对象。将小鼠随机分为对照组、AngⅡ处理组、AngⅡ+CREG-His蛋白治疗组及AngⅡ+CREG-Fc蛋白治疗组,每组各5只。AngⅡ及蛋白均通过皮下埋置微渗透泵方式持续给药28 d。通过尾套法测定不同时间点各组小鼠心率及血压。HE染色检测主动脉厚度,Masson染色检测主动脉纤维化情况,评价主动脉重塑情况。结果各组小鼠不同时间点心率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第2、3、7、14、21、28天AngⅡ处理的3组小鼠的收缩压均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ+CREG-His组第7、14、21、28天收缩压显著低于单纯AngⅡ处理组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ+CREG-Fc组第21、28天收缩压显著低于AngⅡ+CREG-His组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论外源性CREG-Fc融合蛋白可对抗AngⅡ诱导的血压升高及血管重构,并且后期治疗效果优于CREG-His融合蛋白。 相似文献
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目的为改进拟胚体制备过程中分化不同步等问题,探讨建立小鼠胚胎干细胞贴壁制备拟胚体的新方法。方法沈阳军区总医院心内科于2004年10月至2006年1月对小鼠进行研究,当小鼠胚胎干细胞R1生长至70%~80%亚融合时,将其消化成单细胞,以1×106的细胞数接种到直径100mm组织培养皿中,用含低浓度白血病抑制因子(LIF)1μg/L的胚胎干细胞培养液连续贴壁培养3d后,收集贴壁细胞团继续悬浮培养。对悬浮培养的拟胚体及其冰冻切片行形态学观察,对悬浮及贴壁分化的拟胚体行甲胎蛋白(AFP)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)及神经丝蛋白68KD(NF-68)免疫荧光染色。结果形态学观察用本法得到的拟胚体大小均一,分化同步,能展示从简单拟胚体到成熟囊性拟胚体的典型发育过程。免疫荧光染色显示,AFP、PECAM-1及NF-68三种标志物表达均为阳性。结论与传统方法相比,该法操作简便、拟胚体形成率高、分化阶段同步,具有分化为3个胚层来源细胞的能力,可作为胚胎早期发育和胚胎干细胞分化等研究的理想工具。 相似文献
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为研究体外大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞(MNCs),于体外培养并由牛垂体提取物(PEX)诱导扩增传代培养出MSCs。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,BMSCs在缺血缺氧条件下培养,通过Annexin V/PI双染细胞凋亡检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法(western blot)来观察细胞中蛋白的变化。结果表明,①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示BMSCs培养成功。②对照组(无缺血缺氧)与缺血缺氧组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,而通过磷酸化Akt的表达量显著性增加提示PI3K(phosphoinositide-3kinase)/Akt(proteinkinaseB,PKB)信号通路被激活(P<0.05);同时缺血缺氧组与缺血缺氧+PI3K/Akt抑制剂(LY294002)组比较,缺血缺氧+PI3K/Akt抑制剂组的凋亡率显著降低,而通过磷酸化Akt的表达量显著减少(P<0.05),提示... 相似文献
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田孝祥赵晓杰刘丹张艳屈莉莉吴鹏何廉旗 《临床与病理杂志》2018,(8):1595-1600
目的:探讨氯喹(chloroquine,CQ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的小鼠血管重塑的作用及可能机制。方法:将32只8周龄雄性C57 BL/6小鼠随机分为4组,分别为对照组、Ang Ⅱ处理组、Ang Ⅱ+CQ低剂量组及Ang Ⅱ+CQ高剂量组,每组8只。对照组不做任何处理,Ang Ⅱ组通过皮下埋置微渗透泵持续给予Ang Ⅱ,剂量为490 ng/(kg·min)。Ang Ⅱ+CQ低剂量及高剂量组小鼠在接受Ang Ⅱ基础上,按10mg/(kg·d)及50mg/(kg·d)剂量每天腹腔注射CQ。各组处理时间均为28d。分别在第0,3,7,14,21及28天用尾套法测定各组小鼠血压及心率。在第28天时处死小鼠,取主动脉,采用HE染色及Masson染色评价主动脉血管重塑情况。采用Western印迹检测主动脉I型、Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅰ/Ⅲ)及自噬通路分子(LC3B-Ⅱ与P62)表达。结果:与对照组相比,Ang Ⅱ处理组小鼠血压升高,主动脉管壁增厚,主动脉发生明显纤维化,collagen Ⅰ/Ⅲ表达增加,自噬发生标志LC3B-Ⅱ表达增加,自噬底物P62表达降低。与Ang Ⅱ处理组相比,CQ低剂量及高剂量处理组小鼠血压降低,主动脉管壁变薄,纤维化减轻,collagen Ⅰ/Ⅲ表达减少,LC3B-Ⅱ及P62表达均增加;并且CQ高剂量组较低剂量组上述各指标的改变程度更大。结论:CQ可剂量依赖性地抑制Ang Ⅱ诱导的小鼠主动脉重塑,其机制可能与抑制自噬过度激活有关。 相似文献
10.
田孝祥 《中国实用内科杂志》2006,26(8):1296-1296
自从冠状动脉血管成形术出现以来,靶病变再狭窄的发生限制了该技术的应用。再狭窄过程包括急性血管回缩、慢性重塑及内膜增生等机制。在支架植入成为介入治疗的常规后,内膜增生变为支架内再狭窄的主要病理生理机制。因此,预防再狭窄的策略应该是抑制平滑肌细胞的增殖。近年来,药物洗脱支架的出现使支架内再狭窄显著降低。虽然再狭窄的临床和血管造影参数得到显著改善,但是这些支架长期的安全性数据还有待阐明。 相似文献