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1.
目的观察致弱日本血吸虫尾蚴免疫小鼠再次感染血吸虫后的减虫率、减卵率及肝脏病理损伤,为血吸虫疫苗的研制奠定基础。方法分别以400μw/cm^2×60s和422μw/cm^2×40s两种不同UV强度及时间照射的日本血吸虫尾蚴免疫C57BL/6和DBA小鼠,观察免疫小鼠对再次血吸虫感染的减虫率、肝脏减卵率及肝脏病理改变。结果400μw/cm^2×60s(A)和422μw/cm^2UV×40s(B)照射的日本血吸虫尾蚴免疫组C57BL/6小鼠再次感染血吸虫后的减虫率分别为一0.60%和0.02%,肝脏肝脏减卵率分别为2.70%和11.37%;DBA小鼠再次感染血吸虫后的减虫率分别为29.10%和25.70%,肝脏肝脏减卵率分别为59.50%和69.50%。422μw/cm^2UV×40S辐照尾蚴免疫C57BL/6小鼠,再次感染血吸虫形成的肝脏单个虫卵肉芽肿面积与对照组比较显著减小(P〈0.01);400μw/cm^2UV×60s和422μw/cm^2UV×40S辐照尾蚴免疫DBA小鼠再次感染血吸虫造成的肝脏单个虫卵肉芽肿面积与对照组比较显著减小(P〈0.01)。结论UV致弱尾蚴免疫对C57BL/6、DBA小鼠再次感染血吸虫的保护作用较小,但能降低肝脏卵荷并减轻肝脏的病理损伤。  相似文献   
2.
目的 目的 探究炎症调节基因miR?155和miR?146a及炎症相关基因在小鼠血吸虫病及吡喹酮治疗中的表达特征, 为 进一步阐明吡喹酮治疗血吸虫病的作用机制奠定基础。方法 方法 以BALB/c小鼠为研究对象, 建立日本血吸虫感染的动物模 型; 小鼠随机分为4组: 正常组、 感染6周组、 感染12周组和吡喹酮 (PZQ, 300 mg/kg 1次灌胃杀虫治疗) 治疗组。以HE染色 观察肝脏病理变化; 以Real?time PCR检测肝脏miR?155和miR?146a及炎症相关基因TNF?α、 IL?1β和IL?6的mRNA水平。 结果 结果 感染6周组小鼠的肝脏miR?155、miR?146a及TNF?α、 IL?1β和IL?6的mRNA水平均显著高于正常组和感染12周组 (P<0.05); 与感染12周组小鼠相比, PZQ治疗组小鼠肝脏虫卵肉芽肿反应减轻, 且肝脏miR?155、 miR?146a及TNF?α、 IL?1β 和IL?6的mRNA水平有所升高(P<0.05)。结论 结论 本研究发现miR?155和miR?146a可能与血吸虫病肝脏炎症的发生发展 有关, 并且参与了吡喹酮对炎症的调节。  相似文献   
3.
目的建立体外快速制备大量具有免疫活性的小鼠骨髓来源不成熟CD8α+DCs方法。方法实验分2组。Fh3L组:将小鼠骨髓前体细胞用含终浓度为100ng/mlFlt3L的BMDC培养基混悬后接种于细胞培养皿中,每平皿10ml,37C培养至第7d收集细胞;GM-CSF+IL4组:将骨髓前体细胞用含终浓度为20ng/mlGM-CSF、5ng/mlIL-4的BMDC培养基混悬后接种于细胞培养皿中,每平皿10ml,分别于37℃培养第3d和第5d半量换液,培养第7d收集细胞,采用磁选法分离CD11c+ BMDCs,用流式细胞仪检测。结果Flt3L刺激组CD11c+ BMDCs得率为(95.07±0.09)%,GM-CSF+IL-4刺激组为(83.97±0.43)%,差异有统计学意义(P〈0.01)。Flt3L刺激组CD11c+ CD8α+BMDCs得率为(9.83±0.33)%,GM-CSF+IL-4刺激组刺激组为(4.06±0.17)%,差异有统计学意义(P〈0.01)。Flt3L刺激组CD11c+ CD8α+ BMDCs表面几乎不表达CD40、CD80、CD86,仅低表达MHCI、MHCII,处于未成熟阶段。结论采用Fh3L刺激小鼠骨髓前体细胞的方法可获得大量未成熟的CD11c+ CD8α+ BMDCs,方法简单,得率较高,为开展CD8α+DCs相关基础和临床研究奠定了基础。  相似文献   
4.
目的建立体外快速制备大量具有免疫活性的小鼠骨髓来源不成熟CD8α+DCs方法。方法实验分2组。Flt3L组:将小鼠骨髓前体细胞用含终浓度为100ng/ml Flt3L的BMDC培养基混悬后接种于细胞培养皿中,每平皿10ml,37℃培养至第7d收集细胞;GM-CSF+IL-4组:将骨髓前体细胞用含终浓度为20ng/ml GM-CSF、5ng/ml IL-4的BMDC培养基混悬后接种于细胞培养皿中,每平皿10ml,分别于37℃培养第3d和第5d半量换液,培养第7d收集细胞,采用磁选法分离CD11c+BMDCs,用流式细胞仪检测。结果 Flt3L刺激组CD11c+BMDCs得率为(95.07±0.09)%,GM-CSF+IL-4刺激组为(83.97±0.43)%,差异有统计学意义(P<0.01)。Flt3L刺激组CD11c+CD8α+BMDCs得率为(9.83±0.33)%,GM-CSF+IL-4刺激组刺激组为(4.06±0.17)%,差异有统计学意义(P<0.01)。Flt3L刺激组CD11c+CD8α+BMDCs表面几乎不表达CD40、CD80、CD86,仅低表达MHCI、MHCII,处于未成熟阶段。结论采用Flt3L刺激小鼠骨髓前体细胞的方法可获得大量未成熟的CD11c+CD8α+BMDCs,方法简单,得率较高,为开展CD8α+DCs相关基础和临床研究奠定了基础。  相似文献   
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