年轻女性冠脉瘤样扩张伴狭窄介入治疗一例

患者,女,19岁,因间断胸闷、气短1周,加重2天,于2011年5月11日急诊入院。入院前1周无明显诱因间断出现胸闷气短,持续数分钟,休息后缓解。2天前胸闷气短加重,无胸痛,休息后不缓解,并伴有恶心呕吐,     

应用压力-容积环评价硫化氢后适应对心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨应用压力-容积环评价硫化氢(H2S)后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌120 min的方法制备大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤模型。Wistar大鼠(n=32)随机分为4组(n=8):假手术组,缺血再灌注组(I/R),缺血后适应组(IPO)和H2S后适应组。假手术组为只穿线,不结扎;I/R组为缺血30 min,再灌120 min;缺血后适应组再灌注之前给予30 s再灌注和30 s缺血,重复3次循环;H2S后适应组,再灌注之前给予H2S供体硫氢化钠静脉注射(15μmol/kg)。记录心率、再灌注室性心律失常、左室收缩末期压(LVESP)及收缩末压力容积关系曲线(ESPVR slope)、左室舒张末期压(LVEDP)及舒张末压力容积关系曲线(EDPVR slope)等心功能参数。应用伊文氏蓝和TTC染色测定心肌梗死面积(%)。结果与I/R组与IPO组比较,硫化氢后适应降低了再灌注室性心律失常的发生率与持续时间,使心律失常评分降低(P<0.05),心肌梗死面积降低(P<0.05);与I/R组相比,压力容积环分析示心功能参数改善(P<0.01),与IPO组比较无明显差别。结论 H2S后适应能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,压力容积环能准确敏感地评价心功能。     

基于lncRNA-mRNA网络识别高血压相关的lncRNA及其功能

目的 高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素,很多长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)在心血管系统中具有重要作用.然而在高血压中lncRNA的研究却很缺乏.本课题的目的是识别高血压疾病相关的lncRNA并研究其在高血压中的功能,进而为高血压机制研究提供更多信息.方法 通过ceRNA理论构建全局lncRNA-mRNA网络.首先从GEO数据库中下载高血压疾病表达谱进行重注释,进而识别高血压相关差异表达基因和lncRNA,将其映射到全局lncRNA-mRNA网络上获得高血压特异的lncRNA-基因网络.对该网络拓扑性质进行分析得到高血压相关的lncRNA.对于高血压相关lncRNA,将其在高血压相关网络中所连接的基因用DAVID工具进行通路富集分析,预测高血压相关lncRNA的功能.结果 构建了高血压特异的lncRNA-基因网络(58个lncRNA、431个基因及4737条边).通过对其拓扑性质分析识别了在高血压中发挥非常重要作用的lncRNA:MALAT1,研究发现MALAT1可能通过TNF信号通路、MAPK信号通路来发挥其调控功能.结论 lncRNA MALAT1在高血压疾病中扮演重要作用,其可能通过TNF信号通路、MAPK信号通路来发挥其调控功能.     

5-氨基酮戊酸介导的声动力疗法快速抑制动脉粥样硬化斑块进展

目的研究5-氨基酮戊酸(ALA)介导的声动力疗法(SDT)对动脉粥样硬化斑块的影响。方法球囊损伤加高脂喂养建立兔股动脉粥样硬化斑块模型,荧光显微镜及荧光光谱仪检测静脉注射ALA后0、1、2、3、4、5及6 h(n=3),其代谢产物原卟啉Ⅸ(PpⅨ)在斑块中的代谢与分布。动物随机分为对照组及SDT组。SDT治疗后6、12、24及72 h(n=7),TUNEL及免疫组织化学方法检测斑块中细胞凋亡及巨噬细胞含量;治疗后1周,行高频超声、病理及免疫组织化学检测。结果 ALA注射后2 h,PpⅨ在斑块中含量达到高峰并主要分布在巨噬细胞表达阳性区域。与对照组相比,SDT治疗后6、12、24及72 h斑块中细胞凋亡分别增加3.1、3.8、7.5及4.0倍,SDT治疗后24及72 h斑块中巨噬细胞含量减少45%及67%;与治疗前相比,SDT治疗后1周,股动脉直径狭窄率减少14%。与对照组相比,SDT组斑块面积减小38%,管腔面积增加86%,斑块中脂质、巨噬细胞、增殖期细胞、白细胞介素1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量分别减少64%、71%、76%、62%及60%,胶原含量增加117%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ALA-PpⅨ主要分布在动脉粥样硬化斑块的巨噬细胞中;SDT诱导斑块内细胞凋亡,改变斑块内成分促进斑块稳定并减小斑块大小。SDT是一种潜在的无创治疗动脉粥样硬化斑块的方法。     

冠状动脉周围脂肪组织脂肪衰减系数的影响因素及其回归模型

目的]探究冠状动脉局部无炎症或轻度炎症时冠状动脉周围脂肪组织(PCAT)的脂肪衰减系数(FAI-PCAT)的影响因素并建立可预测其基础值的回归模型。 [方法]入选哈尔滨医科大学附属第一医院2019年1月—12月既往无冠心病病史、行冠状动脉计算机断层扫描血管造影(CCTA)检查排除梗阻性冠状动脉疾病的住院患者。收集患者基线资料和临床指标包括性别、年龄、身高、体质量、既往病史以及血常规、血糖、血脂等。由一名具有3年以上影像学阅片经验的医师应用AW VolumeShare 4 CT工作软件进行CCTA图像后处理,测量并记录FAI-PCAT值和心外膜脂肪衰减(EFat值)。采用Spearman相关性检验分析各因素相关性,采用多元线性回归分析FAI-PCAT的影响因素并建立回归模型。 [结果]共纳入103例CCTA显示CAD-RADS 0～1级的患者。FAI-PCAT值为(－82.2±7.0) Hu,EFat值为(－84.8±4.4) Hu。相关性分析显示FAI-PCAT值与EFat值呈显著正相关(P＜0.01),与淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)、淋巴细胞百分比呈显著负相关(P＜0.01),与血糖水平呈正相关(P＜0.05),与体质指数(BMI)、血脂各项指标不具有相关性;EFat值与BMI、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值(LDLC/HDLC)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDLC)水平呈显著负相关(P＜0.01),与HDLC呈显著正相关(P＜0.01),与载脂蛋白A/载脂蛋白B比值(ApoA/ApoB)呈正相关(P＜0.05)。多元线性回归分析显示EFat值(X₁)、LMR(X₂)和血糖水平(X₃)是冠状动脉局部无炎症或轻度炎症时FAI-PCAT值()的主要影响因素和预测参数,回归方程为=－25.466+0.686X₁－0.9X₂₊₁.207X₃。 [结论]冠状动脉局部无炎症或轻度炎症时EFat值、LMR和血糖水平是影响FAI-PCAT值的主要因素,回归模型可预测患者个体化的FAI-PCAT基础值。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究进展

基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases,MMPs）是降解细胞外基质的重要酶类,几乎能降解细胞外基质的所有成分。组织金属蛋白酶抑制剂（tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs）是金属蛋白酶的主要内源性特异性抑制剂,是一组能够抑制MMP活性的多功能因子。细胞外基质是血管壁的主要成分,正常情况下,MMPs和TIMPs保持平衡,维持细胞外基质的稳定状态。     

锁骨下动脉狭窄的诊治

锁骨下动脉狭窄在临床诊治上常被忽视,其临床表现包括椎-基底动脉供血不全和上肢缺血,使用内乳动脉行冠状动脉旁路移植术后的患者常可出现心肌缺血症状。血压检查和影像学检查手段有助于确诊。血管内介入支架置入术、外科血管重建手术为治疗此疾病的主要手段。     

动脉粥样硬化不稳定斑块的蛋白质组学研究的进展

在动脉粥样硬化的研究中,蛋白质组学技术可直接研究蛋白质表达,在临床上广泛应用于生物标志物鉴定和药物靶点识别。本综述详细描述了蛋白质组学在鉴别不稳定斑块生物标志物中的研究进展,从斑块内出血的蛋白质组学、血小板的蛋白质组学、细胞外基质的蛋白质组学等方面进行了报道。