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1.
目的 分析腹腔镜下远端早期胃癌根治术后患者肿瘤标志物及炎性因子水平变化情况。方法 回顾性分析2018年6月至2022年6月平湖市第一人民医院和嘉兴市第二医院收治的早期胃患者共64例,研究人员按照患者接受治疗方法不同,将64例患者分为两组,其中观察组36例,行腹腔镜根治术治疗,对照组28例,行开腹手术治疗。结果 观察组的围手术期相关资料明显优于对照组(P<0.05);两组患者手术治疗前CEA、CA199、CA125、PGI指标水平无明显差异(P>0.05);手术后3个月,观察组的CEA、CA199、CA125指标水平明显小于对照组,PGI水平明显大于对照组(P<0.05);两组患者术前CRP、IL-6、TNF-α指标水平无明显差异(P>0.05),术后3个月,观察组的CRP、IL-6、TNF-α指标水平明显小于对照组(P<0.05)。结论 采用腹腔镜远端胃癌根治术治疗早期胃癌患者,围手术期指标、肿瘤标志物及炎性炎症因子指标水平均优于开腹手术患者,疗效确切,适合临床选择应用。  相似文献   
2.
目的观察幽门螺杆菌与胃癌细胞多药耐药的关系,并探讨其可能机制。方法将SGC7901胃癌细胞分为试验组和对照组,试验组胃癌细胞培养基中加入幽门螺杆菌超声裂解液共同培养,对照组用培养基培养;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定耐药相关基因B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和P-糖蛋白(P-gp)mRNA表达量,采用蛋白质印迹法(Western blot)测定耐药相关基因Bcl-2、MRP1、P-gp蛋白表达量及PI3K/Akt通路蛋白[蛋白激酶B(Akt)和磷酸化-蛋白激酶B(P-Akt)蛋白]和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白[细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白、P38蛋白、P-ERK1/2蛋白、P-JNK蛋白、P-P38蛋白]表达量。统计分析两组各指标情况。结果试验组Bcl-2、MRP1和P-gp mRNA表达量分别为(1.53±0.14)、(1.37±0.12)、(1.43±0.16),均高于对照组(P0.05);试验组Bcl-2、MRP1和P-gp蛋白表达量均高于对照组(P0.05);试验组P-Akt蛋白表达量高于对照组(P0.05);试验组P-P38蛋白表达量高于对照组(P0.05)。结论幽门螺杆菌可促进胃癌细胞多药耐药,其机制可能与幽门螺杆菌激活PI3K/Akt和MAPK通路蛋白上调Bcl-2、MRP1、P-gp蛋白表达量有关。  相似文献   
3.
目的探讨长链非编码RNASNHG17(LncRNASNHG17)和微小RNA-375(miR-375)在结直肠癌中的表达及意义。方法选取68例结直肠癌患者为结直肠癌组,留取术前及术后3个月第1次入院复查时的血样;70例健康体检者为健康对照组,留取体检时血样。采用荧光定量PCR法测定全血LncRNASNHG17、miR-375表达水平,双荧光素酶报告实验测定LncRNASNHG17与miR-375相互作用。分析结直肠癌患者LncRNASNHG17与miR-375表达水平的关系,比较不同临床特征患者术前LncRNASNHG17、miR-375表达水平,同时分析术后表达水平对结直肠癌患者预后的预测效能,比较高、低表达患者生存率。结果治疗前,结直肠癌患者LncRNASNHG17表达水平高于健康对照者(P<0.05),miR-375表达水平低于健康对照者(P<0.05);治疗后,结直肠癌患者LncRNASNHG17表达水平明显降低(P<0.05),miR-375表达水平明显升高(P<0.05)。结直肠癌患者治疗前、后LncRNASNHG17与miR-375表达水平均呈负相关(r=-0.448、-0.603,均P<0.05);双荧光素酶报告实验证实,结直肠癌患者LncRNASNHG17与miR-375存在相互作用(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小、分化程度患者术前LncRNASNHG17、miR-375表达水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);不同Dukes分期患者术前LncRNASNHG17、miR-375表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。术后LncRNASNHG17、miR-375表达水平对复发或转移、死亡均有预测价值(均P<0.05)。LncRNASNHG17高表达组生存率低于LncRNASNHG17低表达组(P<0.05),miR-375高表达组生存率高于miR-375低表达组(P<0.05)。结论在结直肠癌发病进程中,LncRNASNHG17和miR-375可能介导重要机制,实时监测两者对病情诊断和预后评估有帮助。  相似文献   
4.
王胤达  冯联忠 《浙江医学》2020,42(19):2089-2092
目的探讨嘉兴地区甲状腺结节手术患者尿碘浓度及其与甲状腺乳头状癌(PTC)的关系。方法选取2014年4月至2016年8月在嘉兴市第二医院行甲状腺结节手术的298例患者为研究对象,所有患者在嘉兴地区生活10年以上;术前均行尿碘浓度检测,术后行病理学诊断。分析甲状腺结节良恶性与患者临床特征的关系以及PTC患者尿碘浓度与临床特征的关系,绘制ROC曲线分析尿碘浓度对PTC的诊断效能。结果298例甲状腺结节手术患者,碘缺乏10例(3.4%),碘足量48例(16.1%),碘过量28例(9.4%),碘超过量212例(71.1%)。155例甲状腺良性结节患者中位尿碘浓度为390.18滋g/L,143例PTC患者中位尿碘浓度为1001.76滋g/L。甲状腺结节良恶性与患者年龄、甲状腺球蛋白抗体(TGAB)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAB)、尿碘浓度等有关,差异均有统计学意义(均P<0.05);与性别、促甲状腺激素(TSH)无关(均P>0.05)。尿碘浓度≥1058.27滋g/L可作为PTC的预测指标,其灵敏度为0.469,特异度为0.800。PTC患者尿碘浓度≥1058.27滋g/L组肿瘤个数多于<1058.27滋g/L组,差异有统计学意义(P<0.05);但与年龄、性别、TSH、TGAB、TPOAB、肿瘤直径、腺体外浸润、淋巴结转移、pTNM分期等均无关(均P>0.05)。结论对于嘉兴地区甲状腺结节手术患者,尿碘浓度≥1058.27滋g/L可作为PTC的预测指标,且PTC患者的尿碘浓度与肿瘤个数有关。  相似文献   
5.
目的探讨老年胃癌患者血清miR-93-5p水平及其与临床特征和预后的关系。方法收集老年胃癌患者160例和同期老年健康体检者160例分别作为胃癌组和对照组。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定血清miR-93-5p水平。结果胃癌组血清miR-93-5p水平明显高于对照组(P<0.05)。不同性别、年龄、肿瘤最大径、分化程度胃癌患者血清miR-93-5p水平比较差异无统计学意义(P>0.05);不同TNM分期、局部浸润深度、淋巴结转移胃癌患者血清miR-93-5p水平比较差异有统计学意义(P<0.05),TNM分期高、局部浸润深度深、有淋巴结转移胃癌患者血清miR-93-5p水平明显高于TNM分期低、局部浸润深度浅、无淋巴结转移者。血清miR-93-5p诊断胃癌的受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.871,95%CI为0.868~0.874,根据此截断值判断胃癌的灵敏度为71.25%,特异度为96.25%。血清miR-93-5p高表达组5年总生存率(51.09%)和无病生存率(39.13%)均明显低于低表达组(79.41%、70.59%,χ^2=13.477、15.516,P<0.001)。Cox比例风险模型结果显示:血清miR-93-5p水平、TNM分期、局部浸润深度、分化程度、淋巴结转移为胃癌预后的独立影响因素(P<0.05)。结论胃癌患者血清miR-93-5p水平升高,且与临床分期、浸润深度、淋巴结转移关系密切,在胃癌诊断和预后评估中具有重要价值。  相似文献   
6.
目的探讨circ_0003159对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其作用机制。方法选取2015年6月至2018年12月嘉兴市第二医院肿瘤外科经手术切除的30例患者的胃癌组织和配对的癌旁组织。采用qRT-PCR法检测胃癌组织和癌旁组织中circ_0003159、miR-32-5p和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的表达水平;以及胃癌细胞株(BGC823、AGS、MKN45)和正常胃黏膜上皮细胞株GES-1中circ_0003159的表达水平。选取circ_0003159表达水平最低的胃癌BGC823细胞系,建立circ_0003159超表达模型,设立circ_0003159超表达组(转染circ_0003159模拟物)和阴性对照组(转染空载体阴性对照物)。采用CCK-8法和Transwell小室实验检测circ_0003159超表达对BGC823细胞增殖、侵袭和迁移的影响;生物信息学方法对circ_0003159或miR-32-5p进行靶基因预测,并通过双荧光素酶报告基因验证miR-32-5p与circ_0003159或PTEN的靶向关系;采用Westernblot法检测过表达miR-32-5p对PTEN蛋白表达的影响。结果胃癌组织中circ_0003159和PTEN的相对表达水平均明显低于癌旁组织(均P<0.05),但胃癌组织中miR-32-5p的相对表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。胃癌细胞系BGC823、AGS、MKN45中circ_0003159的相对表达水平均明显低于正常胃黏膜上皮细胞GES-1(均P<0.05),且BGC823细胞中circ_0003159的相对表达水平最低。相比于阴性对照组,circ_0003159超表达组在48、72h时OD450表达水平均明显下调(均P<0.05)。与阴性对照组比较,circ_0003159超表达组中细胞侵袭数和迁移数均明显减少(均P<0.05)。预测结果可知miR-32-5p为circ_0003159潜在的靶基因,PTEN是miR-32-5p潜在的靶基因。荧光素酶报告基因实验结果显示,与对照组比较,过表达miR-32-5p组中circ_0003159-MUT和PTEN-MUT相对活力值比较差异均无统计学意义(均P>0.05),而circ_0003159-WT和PTEN-WT相对活力值比较均明显下调(均P<0.05)。与对照组相比,过表达miR-32-5p组中PTEN蛋白相对表达水平明显下降(P<0.05)。结论circ_0003159超表达显著抑制了胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能是通过靶向下调miR-32-5p对PTEN的抑制作用。  相似文献   
7.
目的探讨甲磺酸阿帕替尼治疗胃癌的药代/药效动力学(PK/PD)特征, 为指导临床合理用药提供数据支持。方法研究对象为在嘉兴学院附属第二医院就诊的145例胃癌患者, 其中80例采用阿帕替尼联合替吉奥进行治疗(阿帕替尼组), 65例采用替吉奥进行治疗(对照组), 治疗3个月。收集治疗期间的静脉血样测定阿帕替尼血药浓度, 并分别采用肿瘤生长抑制(TGI)模型和总存活数模型来评估甲磺酸阿帕替尼抗肿瘤的量效关系。结果甲磺酸阿帕替尼首次口服的Tmax为(2.35±0.95) h, Cmax为(952.02±323.24) ng/ml, AUC0~24 h为(2 120.02±669.52) mg/(ml·h)。治疗3个月, 阿帕替尼组无进展生存率高于对照组(88.47%比73.45%, χ2=4.422, P<0.05)。TGI模型分析结果显示甲磺酸阿帕替尼对肿瘤直径、CEA、CA199、VEGF及VEGFR2的Kdrug分别为0.036、0.005、0.009、0.026及0.055。总存活数模型分析结果显示, 阿帕替尼血药浓度(β血药浓度=1.853)、肿瘤最大径之和(SLD, βSLD...  相似文献   
8.
目的探讨长链非编码核糖核酸ZNRD1-AS1(lncRNA ZNRD1-AS1)在胃癌组织中的表达特点及其诊断学价值。方法选取嘉兴学院附属第二医院胃肠外科收治的96例经手术治疗、且留有手术样本的胃癌患者作为研究对象, 根据是否发生转移分为转移癌41例和原位癌55例。详细统计患者的临床病理和预后资料, 并采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验检测癌组织及癌旁健康组织的lncRNA ZNRD1-AS1和微小核糖核酸-375模拟物(miR-375 mimic)表达水平。两组之间的比较行配对设计或独立样本t检验, 多组间的比较行单因素方差分析。结果癌组织的lncRNA ZNRD1-AS1表达水平高于癌旁健康组织(1.051±0.205比0.645±0.145, t=15.845, P<0.001);癌组织的miR-375表达水平低于癌旁健康组织(1.014±0.197比1.365±0.245, t=10.965, P<0.001)。转移癌组织的lncRNA ZNRD1-AS1表达水平高于原位癌组织(1.201±0.165比0.953±0.148, t=3.604, P<0.0...  相似文献   
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